文档介绍：2016感染性休克治疗指南概要背景国外的流行病学研究显示,急诊患者中,%在入院4h内发生严重感染(severesepsIs),12%的严重感染患者在入院48h内发展为感染性休克。%早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率定义■感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。危险因素解剖结构异常或介入治药物因素年龄>65岁中心静脉导管长期使用抗生素疫功能缺陷(如ARDs、酗酒)营养不良近期侵入性手术近期使用类固醇激恶性肿瘤或白血病体温过低或>℃血液透析化疗药物急性胰腺炎、肠道系统疾病EcOD身体评分<2胆道系统异常非甾体类抗炎药糖尿病住院时间长气管内插管或机械通气其他肾功能衰竭长期卧床放疗肝功能衰竭心率>120次/分存在易出血的感染灶SBP<110mmhg或低于基础值病毒感染的60%70%器官移植中性粒细胞缺乏病理生理变化感染性休克致病原因为病原微生物感染,临床上表现为以早期S|RS、CARS为特征的一系列病理生理学变化,最终导致微循环改变和器官功能障碍。,并针对性地实施标准化及个体化的治疗,从而有效防治器官功能损伤,降低病死率。感染性休克病理生理变化关键信息1感染性休克的病理生理学●感染性休克的病理生理学发展过程包括SIS、CARS、MARS系列反应●STRS/CARS的发生发展过程存在个体差异,不完全遵循兔疫激活到免疫抑制的先后顺序。●在治疔感染性休克时,应正确评价个体的免状态,为进一步治疔提倛依据。●感染性休克时的微循环变化分为3个时期:缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期,各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍。●由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异,休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律,也可能无明显的界限●感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环邇透性升高。病理生理变化:免疫反当病原微生物入侵时,机体同时启动固有免疫及获得性免疫反应,最大限度地清除病原微生物。当感染在可控制的范围内时,免疫系统能够有效发挥防御作用,保护机体的内环境稳定感染性休克时,致病微生物作用于机体,激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质,启动凝血级联反应,导致SRS反应;炎症反应加重的同时,抗炎反应也随之加强,机体启动CARS反应,部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答,甚至出现混合拮抗反应综合征(mixedantagonistresponsesyndrome,MARS)免疫反应过度,也会对机体造成损伤。病理生理变化:免疫反SIRS/CARS造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和***的持续存在而发生和发展,细菌和***仅起到触发急性全身感染的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。S|RS/CARS的发生发展过程存在个体差异在治疗感染性休克时,应正确评价个体的免疫状态,为进一步治疗提供依据。病理生理变化:免疫反过度免疫反应导致早期死亡炎症反应固有免发机体稳态10间(d适应性免度免疫抑制」持续免疫和制和感染复发导致的晚期严重腰染忠者的倌主免疫反应感染性休克时的微循环变化感染性休克分期特点缺血性缺氧期少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋,(休克早期、休缩血管体液因子释放,全身小血管持续收缩痉挛,尤其是毛细克代偿期)血管前阻力血管收缩更明显,前阻力增加,大量真毛细血管网关闭,微循环内血液流速缓慢,组织灌注明显减少。淤血性缺氧期灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态,导致二氧化碳(休克进展期、和乳酸堆积,血液pH值升高,代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿可逆性失代偿期)茶酚***的反应性降低;多种扩血管物质导致微血管扩张,血压进行性下降,全身各脏器缺血缺氧的程度加重微循环衰竭期严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮(休克难治期、细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微血管发生麻痹性扩张,弥散性血管内凝毛细血管大量开放,微循环中有微血栓形成,血流停止,出现血(DC)期、不灌不流状态,组织几乎完全不能进行物质交换。不可逆期)