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沙门氏菌-课件(PPT演示稿).ppt

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沙门氏菌-课件(PPT演示稿).ppt

上传人:3047846861 2016/4/13 文件大小:0 KB

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沙门氏菌-课件(PPT演示稿).ppt

文档介绍

文档介绍:沙沙门门菌菌属属 122210101436 122210101436 熊雪薇熊雪薇主要内容主要内容?生物学性状?致病性致病物质所致疾病?免疫性一、生物学性状??形态与染色形态与染色革兰染色革兰染色阴性阴性两端钝圆的短杆菌(比两端钝圆的短杆菌(比大肠大肠杆菌细) 杆菌细) 一般无一般无荚膜荚膜和均无和均无芽孢芽孢大多数具有大多数具有菌毛菌毛能运动能运动除鸡伤寒沙门菌和雏鸭沙门菌外都具有除鸡伤寒沙门菌和雏鸭沙门菌外都具有周身鞭毛周身鞭毛??培养特性培养特性兼性厌氧菌兼性厌氧菌不发酵乳糖不发酵乳糖或蔗糖( 或蔗糖( 除伤寒沙门菌产酸不产气外除伤寒沙门菌产酸不产气外其他沙其他沙门菌产酸产气门菌产酸产气) ) 硫化氢阳性或阴性,动力阳性硫化氢阳性或阴性,动力阳性血清学特性: 抗原构造?O抗原(菌体抗原) 存在菌体表面,为脂多糖。决定 O型原特异性的是脂多糖中的多糖侧链。 O 抗原刺激机体主要产生 IgM 抗体。?H抗原(鞭毛抗原) H抗原在鞭毛中。分为两相:第 1相:为特异相,第 2相:为非特异相。具有第 1相和第 2相H抗原的细菌称为双相菌。H抗原刺激机体主要产生 IgG 抗体。? Vi抗原(包膜抗原) 伤寒沙门氏菌、希氏沙门氏菌的新分离菌株有 Vi抗原(有微荚膜功能) 经 60 ℃热处理或石炭酸处理或传代培养后易消失。主要内容主要内容?生物学性状?致病性致病物质所致疾病?免疫性沙门氏菌的毒力岛: ??沙门氏菌岛( 沙门氏菌岛( salmonella pathogen salmonella pathogen icity icity island,SPI island,SPI ) ) 指进化过程中形成的,主要决定其致病作用的基因组域,它位于细菌的染色体上。决定沙门氏菌全部毒力的基因一部分位于质粒上,大多数由染色体上的致病岛编码。 SPI 至少包含 7个致病岛各毒力岛的各种毒力基因均受调节基因的调节,若将这些基因敲除,可使细菌的毒力降低。 SPI: ?? SPI-I SPI-I 编码Ⅲ型分泌系统的各种成分(调节子和分泌性效应蛋白)。其中单独存在的 sopE 基因的产物在宿主细胞内,可直接激活 Cdc42 和 Rac 两 GTP 酶,使机动蛋白重排并产生细胞因子,其主要致病作用是介导对肠粘膜的侵入。?? SPI-II SPI-II 至少含 32 个基因,组成 4个操纵子。据报道,该岛可控制沙门氏菌在吞噬细胞和上皮细胞内复制,并使沙门氏菌逃逸巨噬细胞辅酶 II依赖的杀伤。 SPI-2 编码一个双组分调节系统,该系统调节在巨噬细胞内的复制和系统感染的 III型分泌系统。 SPI: ?? SPI-3 SPI-3 编码介导毒素分泌 I型分泌系统,参与调解细菌适应巨噬细胞内环境?? SPI-4 SPI-4 编码细菌素伪基因、整合酶的基因。。。?? SPI- SPI- 。。。。。。?? SPI-6 SPI-6 ?? SPI-5 SPI-5 ?? SPI-7 SPI-7 介导细菌在巨噬细胞和低 Mg2+ 环境中存活编码 Vi生物合成基因、 spoE 原噬菌体和菌毛操纵子编码参与肠粘膜液体分泌和炎症反应的相关蛋白引导伴侣蛋白调控菌毛操纵子侵袭途径: ??侵袭性侵袭性沙门氏菌的入侵沙门氏菌的入侵最佳入侵起始部位: 肠粘膜表面派伊尔氏结( PP )的滤泡上皮细胞分布着捕获抗原的微皱褶细胞( m icrofold cell,M 细胞) 包饮的部位: M细胞基顶面上的微绒毛和微褶通过 PP 上M细胞进入上皮下组织直接侵袭 M细胞进入上皮下组织(通过 M细胞基顶膜进行) 途径??侵袭过程侵袭过程: : 沙门菌通过 SPI-I 分泌系统引发宿主细胞内诱导细菌内吞菌体生特异性菌毛输入沙门菌分内机动蛋白细长繁殖后杀死宿主细胞结合 M细胞泌侵袭蛋白胞骨架的重排并扩散至邻近淋巴组织沙门氏菌的自我保护: 耐酸应答基因抗酸性环境氧化酶、超氧化物歧化酶抗胞内杀菌因素 Vi抗原抗吞噬杀伤,阻挡抗体补体的破坏