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· 新进展·
病毒性心肌炎临床治疗进展
余红,韩淑英,包巨太,储金秀,张搏男
【摘要】病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒,引起心肌非特异间质性炎症。目前国内外对
尚无统一的治疗措施,本文对近年来的治疗方法加以研究,从引起的常见原因和发病机制的角度,对,临床治疗
的各类新方法、临床效果、选用原则和治疗机制进行综述研究,提高临床的治疗水平。
【关键词】心肌炎;病毒;治疗
【中图分类号】. 【文献标识码】【文章编号】———
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病毒性心肌炎, 余种。最常见的是柯萨奇组~型和化物增多、硒元素缺乏可能参与的
近年来发病率逐年增高。自组型病毒,其次是腺病毒、病发生与发展。
年等首先在南约翰内斯堡某产院毒及其他类病毒。此外,还有猪细小病毒. 细胞凋亡学说张松研究表明
证实柯萨奇病毒引起婴儿心肌炎, 等某些无致病作用病毒基因突变均弓起小鼠心肌炎性损伤过程中表达并参
首次被证实。同时从死亡患者心肌。非感染性原因包括理化因素、抗肿与细胞凋亡的调节。一及/
中分离出病毒的报道,使受到重视。瘤药、儿茶酚胺、白介素、干扰素等。一比值升高与心肌炎细胞凋亡有关。
世纪年代初,小鼠动物模型发病机制细胞因子死亡受体、一和肿
建立、分子牛物学等学科飞速进展,新诊. 病毒直接作用病毒感染可直接使瘤坏死因子—在心肌炎中起
断技术的出现,使治疗取得长足进心肌细胞钙离子内流增加;感染后~ 重要作用。介导细胞凋亡。
展,现综述如下。心肌酶增加,心肌细胞损伤,并产生病毒导致心肌损害的对症治疗
引起的常见病毒复制。病毒持续存在,破坏组织,导致扩表现多样化,无特异性症状体
凡引起周身感染的病毒都可引起张性心肌病。征,病毒难以找到,治疗困难,不但能引
,病毒对心脏亲和力不同,发病几率. 细胞介导免疫机制病毒感染起急性心功能不全,而且有可能慢性演变
和轻重亦不同。感染后,不是%均发后,脾产生溶细胞性淋巴细胞,溶细胞成扩张性心肌病。针对心脏的不同症
病,如遇合适条件因子,如细菌感染、发毒性增加,很快溶解和杀伤心肌细胞,提状,治疗方法如下。
热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺示细胞介导免疫。急性心肌炎后~ . 休息休息不仅减轻机体的氧耗量,
氧、受冷、过热、分娩或外科手术等均可,外周血与脾脏总细胞及亚群均减亦可减少病毒复制。卧床休息应延长到症
激发】。已知引起的病毒有
少,心肌组织中则增多,辅助性细胞增状消失,心电图恢复正常,一般需个月
多速度大于抑制性细胞。慢性期则左右,心脏已扩大或曾经出现过心功能不
基金项目:科技部“重大新药创新”科技以自身免疫反应,抑制淋巴细胞和自然全者应延长至半年,直至心脏不再缩小。
重大专项项目课题资助项目【—
杀伤细胞功能不足为主。由于成功用小鼠心功能不全症状消失后,在密切观察下逐

心肌肌球蛋白诱导小鼠产生心肌炎,认识渐增加活动量,恢复期仍应适当限制活动
作者单位:河北省唐山市,华北煤
炭医学院基础医学部药理到体液免疫在感染后发生的心肌炎起到重~个月。
通讯作者;包巨太, 河北省唐山要的作用。. 对心肌的治疗正常心肌产生许多
市,华