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造影剂肾病新造影剂肾病新造影剂（CM）的演变及分类2020/11/42
造影剂（CM）的演变及分类
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CH3CONH
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COO–Na+/Meg+
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COO–Na+/Meg+
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离子型单体
泛影葡胺
非离子型单体
碘海醇
碘佛醇
碘普罗胺
离子型二聚体
碘克酸
非离子型二聚体
碘克沙醇
举例
分子结构
年代
1950s
1980s
1980s
1990s–
备注
高渗
血液渗透压的5–8倍
低渗
血液渗透压的~2倍
亲水性改善
渗透压为
血液的~2倍
渗透压 = 血液
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血细胞和内皮细胞在不
同渗透压造影剂中的表现
Nash et. al.
Am. J. Hematology ; 2001
Lametschwandtner A et al,
Data on , Nycomed Amersham
红细胞
内皮细胞
等渗造影剂
(290mOsm/kg H2O)
生理盐水
(与血浆等渗)
高渗造影剂
(2000mOsm/kg H2O)
非离子型低渗造影剂
(844mOsm/kg H2O)
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概述
造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分，其中CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰的第三大常见原因。
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概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加，CIN病例数目也在不断增长。
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CT和血管介入技术的广泛应用 造影剂用量正在增加
Source: AMR 2007, Arlington, VA
2001
2006
每次检查
平均用药量
+9%
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概述
定义：血管内注射造影剂48-72h内，血肌酐（Scr）水平上升≥≥25%，并排除其他引起肾损害的因素。
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发病机制
肾脏血流动力学改变
注射造影剂后的“两相效应”，即首先血管扩张，继而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾小球内压力降低从而影响肾小球滤过率。
造影剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓钠的重吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓质肾小管的缺血缺氧损伤。
造影剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度，肾血流量降低，从而使肾内血流重新分布，髓质发生缺血、缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。
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发病机制
直接肾小管毒性
造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小管上皮细胞坏死。
肾小管阻塞
造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加，加上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。
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发病机制
氧自由基介导的损伤
氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素，同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
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