文档介绍：胸***歌浪
Pleione elle
正常胸液:正常人胸腔内有3-15m液体,每24小时有
5oo-10ooml的液体形成与吸收。处于动态平衡。
正常胸液的作用:在呼吸运动时起润滑作用
Pleura(Covering of the Lungs)
如何产生?如何吸收?
相背右心房
计心包
膜
石心密
Pleura soace
八期
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胸水循环旧机制(兔子胸膜模型)
大多数发病机制是基于动物实验
壁层胸睫
胸膜腔
脏层胸膜
肋间动脉)
肺动脉)
静水压
腔内负压
肺
胶体透压344
胶体透压
结果液体澄入胸膜駐
液体经脏层膜回喊收
-
5+8+30-34=9
34-(5+8+11)=10
壁层胸膜厚于脏层胸膜
人胸膜腔结构模拟图
壁层胸膜
胸濮腔脏层胸膜
(体循环)
体循环肺循环)
淋巴管微孔
肺泡
单向
肺
绒毛
脏层胸膜厚于壁层胸膜
层胸膜
脏层胸
(体循环毛细血管)
胸腔
肺循环毛细血管)
静水压30
腔内负压
24静水压
体高压
低压
胶体透压
胶体透压34
3-15m1液体
胶体添压
tomas
淋巴管
cmh,O
液体入胸膜腔
层胸膜不参与水循环
5153034=6
34-(2445H5)=0
胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图
1胸膜腔内液体由胸膜产生
3脏层胸膜对胸水循环的作用较小
胸腔积液定义
由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸
膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积
液( Pleural effusion,简称胸液)。
病因( etiology)
壁层胸腿
脏层胸腰
(体循环毛细血管)胸膜腔
肺播环毛细血管
胸膜毛细血管内静水
压增高如充血性心力衰竭、曹水压
腔内负压
24静水压
缩窄性心包炎、血容量增
解环高压
肺郤低压
胶体霑透压
加、上腔静脉或奇静脉受目“B→出n
阻,产生胸腔漏出液。
淋巴管
、胸膜毛细血管通透性,“”)m
注层胸膜不参与水循环
5+5+3034=6
34-(2455)=0
增加如胸膜炎症(结核病、
5+5+40-34=16cmH2o
肺炎)、结缔组织病、胸
膜肿瘤。肺梗死、隔下炎
症(隔下脓肿、肝脓肿、
急性胰腺炎)等,产生胸的
腔渗出液。
壁层胸
脏层脚腻
(体播环毛细血管)膜(肺福环毛细血管)
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压
降低如低蛋白血症、肝硬化、肾静水压30
腔内负压
24静水压
病综合征。急性肾小球肾炎、粘
体部环不高压
肺鄱环低胚
胶体谢透压
胶体漆透匡34
3-15m液体
液性水肿等,产生胸腔漏出液。
校体清通压
四、损伤所致胸腔内出血主动
。。非
GemH. 0
液体净入胸顶腔
层胸膜不参与水循
脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破。53s6
34-(2455)=0
5+5+30-24=16cmH2o
裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。
五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症
弊
淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流
异常等,产生胸腔渗出液
充血性心力衰竭、縮窄
性心包炎、血容量增加
上腔静脉或奇静脉受阻
两管瓜
两损伤
静渗压胶渗压
低蛋白血症、肝硬化、
两压
急性肾小
肾炎、粘液性水肿等
胸腔积
血管
动脉瘤破裂
外伤
食管破裂、胸
西损伤
导管破裂等
形成过快
胞膜炎症(结核病、肺炎)、结缔
吸收过缓
通透性
织病(系统性红斑狼痞、类风湿
增加
关节炎〕、胸舆肿痼〔恶性肿嘀转
收
问瘤〕。肺死、隔下炎症
〔隔下脓肿、肝脓肿、急性菠腺炎〕
淋巴管
癌症淋巴管阻害、发育
管阻塞
性淋巴管引异常等
Pleural
effusion
孔阻塞
胸膜间皮瘤
结核纤维板
注意点:
1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使
胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,故此胸腔积液
是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现,而
并非呼吸系统特有疾病。
2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用
1、胸膜毛细血管内静水压增高
的结果。一病多因。
2、胸膜毛细血管通透性增加
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
4、损伤
5、壁层胸膜淋巴引流障碍