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上传人:421989820 2020/12/15 文件大小:15 KB

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文档介绍

文档介绍:乙肝病毒一般是血液传染
,原因是年幼时免疫不成熟,免疫力错误把乙肝表面抗原当成自身合成的蛋白。
,并且产生表面抗体,原因是免疫力成熟,知道表面抗原是个异己分子。
,但病毒不直接破坏肝细胞,只吸取少量营养便可以满足复制的需要,但是病毒复制后,喜欢把脱核(病毒DNA)后表面抗原蛋白和e抗原蛋白释放在肝细胞膜上。
,所以仍然对病毒和这种“有点特别”的肝细胞不理会。
,会分成两批人,一种是免疫系统突然识别了这种“细胞膜有问题”的肝细胞,并攻击它们,急性肝炎开始。这种人占所有携带者人数的25%,剩下的75%的人继续携带不发病,但随着这类人的年龄的增大,免疫力越来越成熟,开始识别各类抗原,首先是e抗原被识别,人体自身产生e抗体,变成小三阳携带,病毒数量每隔4,5年都会降低一次方左右,等到年龄更大的时候,基本上病毒量越来越少,免疫力的耐受被完全打破,连表面抗原也被识别,病毒完全被清除。
%的发病者,他们的免疫系统的t淋巴细胞攻击“细胞膜有问题”的肝细胞,肝细胞膜破裂一些或者肝细胞完全被杀死,胞浆中谷丙转氨酶会释放到血液,ALT升高,肝线粒体中的谷草转氨酶只有在肝细胞被完全杀死时才流出血液,所以为什么一般肝炎时,谷丙会高于谷草,就是这个原因,哈哈
,他奶奶的只能识别“细胞膜带了表面抗原和e抗原”的肝细胞,却对抗原一点反应都没有,只知道笨笨地杀感染的肝细胞。
,肝炎人的t淋巴细胞还在杀受感染的肝细胞,病毒被不断消灭,但肝炎还是在持续,但是病毒也在疯狂复制,可是病毒它的压力也很大啊,免疫力老是杀它们的“巢穴”肝细胞,所以它也在想办法,所以一般肝炎几年之后,某些病毒的一个节点变异,这个变异点就是合成e抗原的地方,哈哈,它不再释放e抗原到肝细胞膜上了,这种变异的病毒逃过了,然后肆无忌惮复制,大三阳的肝炎病人变成了小三阳肝炎了,哈哈
,因为,病毒被免疫力逼着变异了,虽然复制率没那么高了(一般小于5次方),但是这种变异的病毒却更顽强,肝炎持久发作,但是ALT和AST又不是很高的哦,哈哈,通常就是不超过100,或者100多些,有人就随便吃吃护肝药就算了,觉得也没什么大不了的呀,日子久了,保证肝硬化,这就是小三阳肝炎比大三阳肝炎的危险之处,大三阳肝炎好治多了,因为大三阳的肝炎病毒没有变异,哈哈
,大三阳肝炎的人,e抗原是阳性的,e抗体是阴性的,这类人的免疫系统t淋巴细胞正在攻击受感染的肝细胞,这时医生就可能会建议你抗病毒治疗,首选干扰素,因为干扰素这种东西啊,你知道它怎么起作用的吗?干扰素首先会改变部分肝细胞表面的受体,使表面产生抗病毒的蛋白,病毒就感染不了这种肝细胞了,其次,干扰素会增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度,促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能,哈哈,还有哦,干扰素还能增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力,从而起到免疫调节作用。所以干扰素还是会提高免疫力的啊。
,干扰素的确非常强大,但是这种东西太娇嫩了,在人体中存活