文档介绍：医学信息 2011年1O月第24卷第1O期综述***股骨头坏死的诊断和治疗进展钟【中图分类号】R681 【文献标识码】D 驰(通信作者)肖东民【文章编号】1006—1959(2011)10—0433—05 股骨头坏死(osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH)全称股骨头无菌性坏死,或股骨头缺血性坏死(ANFH),是一种慢性进行性疾病,是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良,从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷影响患者工作生活质量,致残率高的一种病变。自 1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今,股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。近年来该病的发生率显著增高,年龄也趋于年轻化。 1病因 0NFH可分为创伤性和非刨伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起,后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒等。 :由于髋部外伤后,股骨头或颈骨折,髋关节脱位,或既没有骨折,又没有脱位的支血管损伤,均可造成股骨头局部缺血,进一步发展为坏死。 :wang等发现将皮质类固醇激素注入大鼠体内,可致骨髓内脂肪的增加,同时脂肪细胞体积增大。其结果是骨内压的增高,进而降低骨的血流 Nashel?等认为皮质类固醇激素可使血压增高并产生动脉粥样硬化,而ANFH的组织学常与伴有高脂血症及高血粘滞度的糖尿病和酗酒者的组织学相似。陈卫衡等对86例经激素治疗后的SAILS康复者进行分析,确诊股骨头坏死46例,发病率达53. 5%,股骨头坏死的发生概率随着激素使用量的加大及使用时间的延长而增加。 。 :潜水、飞行人员在高压情况下,血液和组织中溶解的氮增加,环境压力降低时,已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出,若压力降低过快,氮气来不及排出,即在体内游离出来,形成气泡,产生气体栓塞,气体栓塞在血管,血流受阻,股骨头局部血供变差,缺血坏死。 ,NiIsson[首次提出PAl(纤溶酶原激活剂抑制因子)介导的低纤溶与骨坏死之间的关系。此后Ghueck等发现遗传性低纤溶性疾病(hypofibfinolysys)和遗传性血栓形成倾向性疾患(Thormbophilia),可明显促进骨坏死的发生,应用低分子肝素可明显减缓坏死的发展。 :如镰状细胞贫血(SCD)失去变形能力的红细胞不能通过狭窄的毛细血管,造成股骨头微循环障碍,进而造成股骨头的缺血坏死。在非洲的某些地区,SCD已被证实是引起ANFH的主要原因。 :高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后、Gaucher病以及吸烟和怀孕J也可造成股骨头坏死。 2股骨头坏死的病理特征骨坏死发生发展的特征性变化为进展性关节退变及坏死区小梁骨的塌陷‘6_。其组织病理学变化为:首先,骨梗死区出现坏死组织和急性炎症反应,随后,坏死组织逐步被肉芽组织和瘢痕组织替代;同时进行着十分有限的修复反应,即坏死骨质被新生骨质清除和取代。此修复过程中,骨吸收和骨沉积(爬行替代)处于脆弱的平衡状态,新生骨组织通过再吸收坏死的骨质层积在坏死的骨小梁上;骨沉积和骨吸收所致的不规则区域同在x 线片上表现为碎片状影或硬化区域夹杂散在的高密度影L7J。