文档介绍：温州医学院
硕士学位论文
大鼠脑缺氧缺血性损伤c-fos的表达及姜黄素的影响
姓名:郑园园
申请学位级别:硕士
专业:病理学与病理生理学
指导教师:喻林升;张益鹄
20090501
镜标本和活组织冰冻标本。光镜观察结扎侧旺染色的皮质及海马区神经大鼠缺氧缺血性脑损伤甪的表达及姜黄素的影响中文摘要目的:探讨大鼠脑缺氧缺血损伤后蛋白的表达,亢蚐活力的改变以及姜黄素对上述指标的影响。方法:将雄性清洁级笫唬逯.,随机等分为假手术对照组、脑缺氧缺血组、姜黄素组、溶剂对照组,每组内据处死时间点的不同又分、和鲅亲椋孔只动物。组仅游离左侧颈总动脉但不结扎,余者制备动物模型,结扎左侧颈总动脉后,置于常压低氧舱中。舱内充入使浓度降低,随后进行调节使其维持在幕肪持校肪澄露群愣ㄎ妗樵谑跚發骨蛔⑸涓杞;扑痥琒组同时间点腹腔注射等量二甲基亚砜。将大鼠在各时间点急性断头处死,分别制备大鼠的大脑石蜡标本、电细胞形态学变化。电镜观察脑组织形态学结构变化。免疫组化检测皮质及海马区即早基因的相关蛋白甪蛋白的表达。将冰冻脑组织制备匀浆检测丙二醛俺趸锲缁含量。结果:饩倒鄄欤篐旧ǖ腟槟宰橹匏住⒒邓溃ぶ视牒B砀髑短逑胞排列整齐,边界清,形态正常,神经细胞数量未见减少。组大脑皮质与海马区水肿,神经细胞数减少,细胞核固缩,细胞周围间隙增宽,与组比较显著差异。组与组相比脑组织损伤明显减轻,大部分细胞边界清,核形状规则,核边界清,核固缩细胞减少。组与组基本相干涞缇倒鄄欤篠樯窬O赴舜蠖玻巳是逦ú憬峁沟暮四包在核外,胶质细胞胞核正常,无水肿,超微结构正常。组皮质神经元粗面内质网扩张、线粒体轻微肿胀,同时见有神经元、胶质细胞的核膜内陷皱缩,核体积缩小的核固缩表现。组神经元、胶质细胞和毛细血温州医学院硕士学位论文同。
,以后表达减弱,,,核固缩的细胞数量明显减少。组脑损伤程度同组。甅含量:、、组的、组与同组组相比,:除组外,、、组的钚栽谌毖跞毖:。庖咦榛篹蛋白在组的皮质与海马区的各时间段表达量和值均皮质缺氧缺血后结扎侧皮质区的蛋白阳性表达率与值明显高于但仍然高于其他各组水平。在海马区,各组各时间点的甪蛋白的表达及变化规律与皮质区相似。结论:赴蛲鲈谌毖跞毖P阅运鹕酥衅鹬匾W饔谩;扑乜赏ü种芃和提高幕钚员;と毖跞毖P阅运鹕恕;扑乜赏ü。关键词:姜黄素;缺氧缺血性脑损伤;丙二醛;超氧化物歧化酶;甪蛋白:凋亡温州医学院硕士学位论文
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缩略词表☆英文全称中文译名也~转录激活蛋白反应元件姜黄素组二甲基亚砜细胞外信号调节激酶苏木素一伊红染色缺氧缺血性脑损伤缺氧缺血性脑损伤组免疫组化光学显微镜丝裂原激活蛋白激酶一氧化氮合酶一氧化氮氧自由基磷酸盐缓冲液多聚甲醛溶剂对照组扩展性抑制超氧化物歧化酶假手术对照组血清调控元件硫代巴比妥酸温州医学院硕士学位论文瘛●●。馹●●馹●●●馹●●猰丙二醛光密度—邪嬲硒●一
前言在临床上,缺氧缺血性脑损伤,且恢衷谛生儿及成人中常见的致残率及死亡率较高的脑损伤,远期常导致脑发育迟缓、智力低下、脑瘫等重大疾病D壳癏乃鹕嘶拼碜鄹丛樱形赐耆魅贰6訦发生后如何提高神经细胞对缺氧缺血的耐受及减轻神经系统损伤方面的研究没有太大的进展,并且多年来也无特效药物可防治此病,只能综合用药缓解病情。随着研究的深入,陆续有学者对的发病机制提出了自由基损伤、细胞内钙超载、兴奋性毒性、再灌注损伤以及能量衰竭等学说【,最终导致了神经细胞的凋亡突邓=矗蛲鲈贖械淖饔靡脖妒苤厥樱獺损伤后细胞凋亡的分子机制尚不清楚。国内有学者检测到新生鼠皮质和海马部位的神经元在时伴有多种凋亡相关基因和蛋白的表达,如:蜃宓囊斐1泶【。甪基因是外界刺激引发细胞迅速作出反应的一种即早基因.,,并可产生多种生物学效应。在成年动物脑缺血研究中发现在神经元凋亡中起着重要作用D壳坝醒芯勘砻魅毖跞毖:>哂斜;,神经元产生大量氧自由基、活性氧使趸活跃,引起细胞膜和线粒体膜和溶酶体膜结构变化,导致大量¨内流超载和能量代谢障碍及溶解酶释放,最终引起细胞结构和功能的改变,若能减弱或抑制脂质过氧化对细胞膜的脂质双分子结