文档介绍：消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型：
胃溃疡（gastric ulcer，GU）
十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
概 述
[流行病学]
消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。本病在我国人群中的患病率尚无确切资料。根据上海16所大、中型医院的资料分析，经X线钡餐和(或)内镜检查证实的消化性溃疡的患病率为5．8％。北京协和医院从1978～1991年，经胃镜检查证实的消化性溃疡患者占同期内科就诊总病例数的0．33％。据国外资料估计，大约10％的人一生中患过消化性溃疡。
消化性溃疡均好发于男性。国内资料显示，～:1，～:1。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，～:1，但在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。绝大多数西方国家中也以十二指肠溃疡多见；但日本胃溃疡多于十二指肠溃疡。溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10年。自80年代以来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。这与国外报道相似。
[病因和发病机制]
本病的病因与发病机制尚未完全阐明。研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
消化性溃疡的形成：
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素
和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主
DU：侵袭（损害）因素增强为主
（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障
黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新
前列腺素
表皮生长因子
损害因素
胃酸
胃蛋白酶
幽门螺杆菌（）
NSAIDs
酒精、吸烟、应激
炎症、自由基
一、
近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。
PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP感染人群中约15~20%发生PU。
根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%，根除HP后复发率为5%。
HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。
粘附作用： ，使细胞绒毛断裂
蛋白酶作用： ，破坏黏液屏障结构
尿素酶作用： ，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
毒素作用： ，能引起强烈的炎症反应