文档介绍：头痛病因可归纳为颅内和颅外(感染与非感染)两大类,弥漫性和局限性两个类型,并有急性、慢性之分。一)颅内感染性疾患 1. 弥漫性各种病毒性脑炎、细菌性脑膜炎, HIE 。 2. 局限性幕上、幕下脑脓肿,脑结核瘤,脑寄生虫囊肿,肉芽肿等占位病变晚期。二)颅内非感染性疾患 1. 弥漫性脑水肿、癫痫持续状态。 2. 局限性颅内肿瘤、产伤、颅内创伤出血、脑栓塞、脑血栓形成。三)颅外感染性疾患全身性感染(如败血症、中毒性菌痢)所致中毒性脑病及 Reye 综合征。四)颅外非感染性疾患食物、药物、农药、毒鼠药或酒精中毒,休克, 心肺骤停,心力衰竭,心源性脑缺血综合征,窒息,溺水,溺粪,一氧化碳中毒,肺性脑病,水、电解质紊乱如水中毒,抗利尿激素不适当分泌综合征( ISADH ),低钠血症,高钠血症),酸中毒,代谢性脑病,日射病,高血压脑病,中枢神经白血病,癌肿脑转移等。二、发病机理不同病因引起脑功能衰竭,各有其特点,但病理解剖共同点是脑水肿,病理生理共同点是脑缺氧。一)脑水肿产生机理主要分为两大类: 1. 血管源性脑水肿感染、中毒、创伤、肿瘤,缺血、缺氧、代谢障碍等,均可使脑毛细血管痉挛,内皮细胞损害,内皮细胞间紧接点开放,于是通透性增加,血脑屏障功能下降,致血浆液向间质渗出增多,因而引起细胞外间质性水肿。有时白质水肿较灰质水肿更明显。有时为病灶(如脓肿、肿瘤)周围性水肿。 2. 细胞毒性脑水肿缺氧、中毒、低血糖、水中毒等,均可使脑细胞膜和溶酶体膜的超微结构和代谢功能发生改变,膜通透性增加。同时 ATP 生成减少,钠泵功能下降,致脑细胞内钠水潴留,因而产生细胞内水肿或脑肿胀,包括脑细胞、神经胶质细胞及血管内皮细胞均发生肿胀,但以弥漫性灰质损害为主。 2. 瞳孔变化昏迷早期桥脑受损而瞳孔缩小,晚期中脑受损而瞳孔扩大。瞳孔不等或忽大忽小多见于脑干病变或脑疝的早期。瞳孔在正常范围( 3mm ~ 5mm ),但固定,对光反射消失,可见于中脑病变。总之,瞳孔由缩小, 逐渐变大,扩大固定,对光反射消失,常提示脑功能衰竭且昏迷程度愈来愈深,并迫近死亡。 3. 脑疝形成(1) 小脑幕切迹疝(海马钩回疝) 弥漫性脑水肿或一侧幕上占位病变可使颞叶海马钩回部向小脑幕切迹疝出,并致中脑大脑脚锥体束和动眼神经受压,于是出现病灶对侧肢体硬瘫和锥体束征,以及病灶同侧动眼神经麻痹征(主要是瞳孔扩大)。偶因脑干移位,扭曲而此外,脑血管梗塞、血栓形成可致缺血性脑水肿。梗阻性脑积水可引起脑室周围白质产生间质性脑水肿。总之,这些类型的脑水肿可混合存在,有时有主次之分,也可互相转化。脑水肿常于 8小时~ 48小时达到最高峰。(二)脑缺氧( cerebral anoxia )小儿脑重占体重之 5% ~10% 。脑血流量占心输出量之 15% ~20% ,或 45~ 50ml/ (100g )。脑耗氧量占全身之20% ~50% ,约 / (100g )。脑耗葡萄糖 50mg/ ( ) ,脑内 ATP 可于 10分钟内耗尽。因此,脑对缺血、缺氧,缺能非常敏感。在正常体温下中枢神经各部最大缺血耐受期分别为:大脑皮质 3分~ 4分( 动脉交界边缘区、海马、视皮质耐受期最短),基底节和中脑 5分钟~ 10 分钟,小脑 10分钟~ 15分钟(浦肯野细胞、齿状核耐受期最短),桥脑、延脑(尤橄榄核) 20分钟~ 30分钟,脊髓 45分钟。故脑压增高,缺血、缺氧可致脑死亡或不可逆脑损害。新生儿对缺氧耐受性较大,可能与无氧代谢能有关。脑缺氧与脑水肿可互为因果、恶性循环。脑缺氧可致脑水肿,脑水肿后容积增大,而颅腔内容积是固定的,代偿作用有限( 10% ),致颅内静脉首先受压,静脉回流受阻,乃进一步加重脑水肿。继之脑动脉也受压,于是脑血流量下降,脑灌注压下降,脑缺血缺氧加剧,二氧化碳、乳酸堆聚,脑血管继发扩张,致颅内压不断增高,并向阻力最小处移位,形成脑疝,乃至死亡。三、诊断大脑功能障碍最显著的临床特点是出现颅内高压,意识障碍及脑干功能障碍。 H:\ 皮肤科病病\重建科\KKK1 肝肾: 6。 00脑栓塞八、疾病治疗包括针对脑栓塞本身的治疗及针对原发病即栓子来源的治疗。?一般治疗?急性期应卧床休息,保持呼吸道的通畅和心脏功能;注意营养状况,保持水和电解质的平衡;加强护理,防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等的发生。?脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。针对栓子来源的不同进行对症治疗: H:\ 皮肤科病病\重建科\KKK1 肝肾: 6。 00脑栓塞(1)抗凝及溶栓治疗,对于心源性栓塞者,推荐早期、长期抗凝治疗,房颤患者危险分层可参考 CHADS2 评分(表 2),抗凝治疗禁忌及非心源性栓塞者不推荐抗凝治疗,建议抗血小板治疗;溶栓类药