文档介绍：内科护理学内科护理学第二章第二章呼吸系统疾病的护理呼吸系统疾病的护理第5节慢性肺源性心脏病的护理第5节慢性肺源性心脏病患者的护理案例案例 2 2- -3 3男性, 男性, 63 63岁。慢性咳嗽、咳痰岁。慢性咳嗽、咳痰 20 20余年,逐渐加余年,逐渐加重的呼吸困难重的呼吸困难 5 5年。有吸烟史年。有吸烟史 40 40年左右。年左右。 T T ℃℃, , BP 130/80mmHg BP 130/80mmHg ,神志清,胸廓呈桶状,双肺叩诊,神志清,胸廓呈桶状,双肺叩诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱,肺动过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱,肺动脉瓣区第脉瓣区第 2 2心音亢进,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。心音亢进,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。血白细胞血白细胞 10 10× ×10 10 9 9/L /L,中性粒细胞,中性粒细胞 70% 70% 。。X X线胸片: 线胸片: 双肺透亮度增高,肺动脉扩张。双肺透亮度增高,肺动脉扩张。问题: 问题: ①①临床诊断? 临床诊断? ②②主要护理问题? 主要护理问题? ③③健康指导? 健康指导? (一)概述慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管阻力增加、肺动脉压力增高,进而导致右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD) 最常见,约占 80 %~ 90%。肺动脉高压形成: 是慢性肺心病发生的先决条件, 而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。定义是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。患病年龄多在 40岁以上,随年龄增长患病率增高。患病率为 ‰, ≥15岁为 ‰。北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。男女无差别。占住院心脏病的 46%-% 。流行病学①支气管、肺疾病: 最多见于 COPD 占80 ~90% ,其次支哮、支扩、重症肺结核等。②胸廓运动障碍性疾病:较少见。胸廓或脊柱畸形, 神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等,引起胸廓活动受限、肺受压,支气管扭曲或变形,导致肺功能受损、气道引流不畅、肺部反复感染,进而肺气肿、纤维化,最终发展为肺心病。③肺血管疾病:如原因不明的原发性肺动脉高压。肺小动脉狭窄、阻塞,肺血管阻力增加,加重右心室负荷,最终发展成肺心病。④其他:睡眠呼吸暂停综合症,产生低氧血症,使肺血管收缩,导致肺动脉高压,引起肺心病。病因肺的功能和结构的不可逆性改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压发病机制肺心病的关键问题肺心病的先决条件 1、功能性因素: 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒 2、解剖性因素 3、血容量增多和血液粘滞度增加肺动脉高压的形成因素 1、功能性因素: 缺氧:是形成肺动脉高压的最重要因素。(1)体液因素: 缺氧性肺血管收缩占重要地位。缺氧使缩血管活性物质的作用占优势,使血管收缩,血管阻力增加。(2)缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。缺氧→平滑肌细胞膜对 Ca 2+通透性↑,细胞内[Ca 2+ ] ↑→肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌收缩→血管阻力增加。高碳酸血症 PaCO2 ? [H + ] 血管对缺氧收缩敏感性血管平滑肌收缩?肺动脉高压↑