文档介绍：概述
透析相关性骨病(dialysis related osteoarthropathy)是慢性透析病人的重要并发症之一。
在透析治疗后4～5年出现症状，在透析治疗超过15年的患者中广泛存在。
引起透析相关性骨关节病的因素包括骨关节周围的淀粉样沉积、骨关节周围软组织钙化、铝中毒、磷酸盐沉积等。
目前认为骨关节周围淀粉样沉积是其主要发病原因，将此类病变称为透析相关性淀粉样变骨关节病（ dialysis related amyloid osteoarthropathy, DRAO）。
发病机制
发病机制尚未完全阐明，目前多认为与以下因素有关：
继发甲状旁腺功能亢进
β2-微球蛋白（β2-MG）沉积
钙、磷代谢紊乱
活性维生素D缺乏
铝中毒
慢性代谢性酸中毒
高转换型骨病，HTBD
慢性肾衰竭时磷潴留、低血钙及1,25(OH)2D3合成不足刺激甲状旁腺分泌PTH，引起继发性甲状旁腺功能亢进。
PTH与破骨细胞上的PTH受体相互作用刺激破骨细胞数目和活性增加，使骨吸收增加，同时骨母细胞性骨样组织及无骨细胞的骨样组织增多，呈破骨和成骨均活跃的高转换型骨病改变。
主要特点是低血钙、高血磷，碱性磷酸酶及iPTH(全段甲状旁腺素)和骨钙素升高。
在影像学上表现为骨膜下骨吸收、纤维囊性骨炎（棕色瘤）、骨钙化等。
1 M/13Y,可见骨膜下的吸收 (白色箭头)和纵向的中、近端指骨(长箭头)骨吸收，以及骨内膜(短箭头)和软骨下的(黑色箭头)骨吸收。
2 M/36Y,a图可见骨膜下骨吸收, b图为甲状旁腺切除两年后, 较前好转，可见硬化及指末端因骨吸收变短。
1
2a
2b
可见椎体的多发硬化。
M/52Y，可见左髋关节周围软组织内多发钙化。
低转换型骨病，LTBD
透析液中铝含量＞10µg/L，导致高铝血症，铝在骨组织中沉积并与骨胶原蛋白结合，干扰了骨的正常矿化，使骨细胞及破骨细胞减少和活性降低，导致骨矿化率和形成率降低。铝中毒性骨病约占低转换型骨病的1/3。生化检查血钙正常，血磷升高，而骨钙素及血iPTH多正常或降低。
2/3的低转换型骨病与铝中毒无关，包括再生不良骨病和骨软化症。其中再生不良骨病的发生可能与透析液中钙含量高，抑制PTH分泌，导致骨转换率降低有关；骨软化症则是由于活性维生素D缺乏引起肠钙吸收减少，从而骨钙沉积减少，骨基质矿化减慢。再生不良骨病与骨软化症特点是血维生素D水平低、血磷高，而血PTH低。骨X线主要表现为假骨折线。
F/45，可见左侧耻骨及右侧股骨颈的假骨折线。双侧髋关节内陷，骨盆呈鸡心状。