文档介绍：讨论内容
CKD贫血临床实践指南制定背景
贫血的治疗目标
贫血的铁剂治疗
贫血的促红素治疗
CKD患者GFR与贫血的相互关系
CKD分期与贫血：
促红素主要由肾皮髓质交界处少量间质成纤维细胞产生，肝脏少量产生。
CKD1-2：GFR≥60ml/min时，无贫血发生；
CKD3：GFR30-59ml/min时，5%发生贫血；
CKD4：GFR15-29ml/min时，62%发生贫血；
CKD5：GFR<15ml/min时，90%以上发生贫血。
对CKD贫血的认识与对策
160年前，人类发现贫血与肾功能衰竭有关。
上世纪50年代，Reissmann首次证实人体存在刺激红细胞生成的激素样因子。
1957年Jacobson发现红细胞刺激因子来源于肾脏。
1983年有科学家分离出人类促红细胞生成素基因，并克隆成功。
1989年美国FDA批准重组人类促红素应用于临床。
肾性贫血临床实践指南
2001年NKF-DOQI：肾性贫血临床实践的倡议方案。
2007年K/DOQI：CKD贫血临床实践指南。
2012年KDIGO：CKD贫血临床实践指南。
改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）
使命：通过促进全球的协作、合作和整合计划，制定贯彻实施临床实践指南，进而改善肾脏病患者的治疗和预后。
制定指南的原因
临床研究结果量多、更新快，知识同步难度大。
临床实践方式随意、诊疗效果欠理想。
诊疗费用不堪重负。
贫血的治疗目标
成年CKD患者不建议Hb>115g/l(2C)，尽量避免Hb>130g/l(1A)。
儿童CKD患者Hb在110-120g/l(2D)。
确定CKD贫血治疗目标的依据
贫血显著降低CKD患者生活质量和生存率：
组织氧供与氧耗下降、心排血量增加、心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、心力衰竭、认知能力和思维能力下降、月经失调、性功能下降及免疫应答障碍。
确定CKD贫血治疗目标的依据
贫血是左心室肥厚的独立危险因素，两者成负相关。
Hb每降低10g/l：
左心室肥厚的风险增加6%，
，
，
。
确定CKD贫血治疗目标的依据
促红素治疗后CKD患者症状与体征改善
贫血部分纠正贫血完全纠正
（ Hb100-120g/l） (Hb120-140g/l)
生活质量提高生活质量显著提高
心排血量减少心排血量进一步减少
左心室肥厚减轻左心室肥厚进一步减轻
认知能力改善认知能力明显改善
营养状况改善营养状况提高