文档介绍：目录
治疗与探讨
病例分析
诊断方法：临床表现/ECG/造影/激发试验/核素
发生机制
定义危险因素特点
冠状动脉痉挛
冠脉一过性痉挛
冠状动脉痉挛定义
冠脉管腔（完全/几乎完全）闭塞
症状
心绞痛
心律失常
心梗
猝死
心电图
ST段抬高
（透壁性缺血）
ST段压低
（心内膜下缺血）
冠状动脉痉挛的特点
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冠状动
脉痉挛
多发于病变冠脉
少数发生于正常冠脉
闭塞性
(透壁性/ST段抬高)
非闭塞性
(心内膜下/ST段下移)
单冠脉的主支/分支
单冠脉多个阶段
少有多冠脉同时痉挛
发生率
前降>右冠>回旋
>对角和后降。
（正常冠脉）右冠最多
其次为前降支
发作过程中心电图
缺血期
ST段逐渐升高
再灌注期
ST段逐渐下降
ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。
ST段实际抬高导联数<常规ST段抬高的导联数
可能是冠脉分支痉挛。
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5
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持续时间：
几十秒——20-30分钟
（短暂多见）
发作时间：
定时性、周期性
年龄：年轻化
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2
1
危险因素
内因
吸烟
饮酒→镁缺乏（镁剂？）
代谢异常：脂、糖
→氧化应激相关？
夜间：副交感神经兴奋？
肌桥→收缩期挤压
→内膜损伤
→诱发血小板局部聚集
→释放缩血管活性物质
外因
遗传:日本>欧美
冠状动脉痉挛机制
1
2
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4
5
炎症
血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
血管内皮细胞结构和功能紊乱
神经机制：植物神经功能失衡
体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡
基础知识 1
Content Title
+
++
基础知识 2
花生四烯酸
膜磷酯
PGG2/PGH2
TXA2
PGI2
血管收缩、血小板聚集
TXA2合成酶
PGI2合成酶
（血小板）
（内皮）
++
- -
磷酯酶
环加氧酶
TXA2
PGI2
内皮素
(EDCF)
内皮源舒张
因子(EDRF)
前列腺素(PG)代谢
体液平衡调节血管口径
Back
基础知识 3
四个平衡
冠脉口径
TXA2/PGI2
ET/EDRF
交感/迷走
α受体/ β受体
交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩
迷走+ / β受体 /PGI2 / EDRF 冠脉舒张
神经机制：植物神经功能失衡
NE
*应激（兴奋/
紧张/焦虑/惊恐）
*寒冷刺激
*剧烈运动
交感神经 +
*夜间
迷走神经 +
节前纤维→ACh
毒蕈碱受体+
交感节后纤维→NE
α
β
冠状动脉舒张
冠状动脉收缩
*β受体阻滞剂
-
体液机制
血小板与前列腺素（PG）
血管内皮素（ET）
冠脉硬化
血流淤滞
血小板聚集
TXA2↑
内膜合成PG功能↓
内皮损伤
PGI2↓
内膜合成释放ET↑
心肌缺血