文档介绍：概念
发病机制
病因与病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
治疗
抢救与护理
第1页/共96页
概念
急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多并侵入肺泡空间。

表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏骤停。
第2页/共96页
发病机制
一、Starling理论
二、肺水肿的形成机制
第3页/共96页
Starling理论
肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。
急性肺水肿的发生根据Starling方程式及净含量＝系数×驱动压来表示。
第4页/共96页
肺水肿形成机制
(一)肺毛细血管静水压(Pmv)
(二)肺间质胶体渗透压(πpmv)
(三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)
（四）毛细血管通透性
第5页/共96页
第6页/共96页
：
主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。
通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。
通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。
第7页/共96页

（7mmHg）
～（25～30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿
只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，（50mmHg）才有可能出现这种情况。
第8页/共96页

无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；
临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。
第9页/共96页

肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。
例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，～（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。
第10页/共96页