文档介绍：1
病因
一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织的呼吸过程。
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一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
CO ＋二价铁
肌球蛋白
损害线粒体功能
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病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。
脑血循环障碍、脑血栓形成。
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
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急性中毒的临床表现
症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比
含量在10%以下，一般无临床症状。
10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可好转。
40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇樱***，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。
超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。
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急性一氧化碳中毒的表现
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大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
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急性中毒的治疗
离开中毒现场
一般处理：能量合剂，防治感染
3. 人工冬眠
立即实行高压氧治疗。
输血疗法
紫外线照射充氧自血回输疗法。
对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。
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急性一氧化碳中毒性痴呆
国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于终末动脉，较易受缺氧的影响。
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一氧化碳中毒后
迟发性脑病
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