文档介绍：缺血缺氧脑病
Hypoxic-ischemic
encephalopathy (HIE)
本课件为“***缺血缺氧性脑病”的课件，因卫生部统编教材《内科》、《神经内科》均无该病，本文参考《儿科》教材和其他参考资料制作
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定义
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。
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脑：对缺氧缺血最敏感的器官
***脑质量仅占体质量的2 % ,
静止时却接受心排血量的15 % ,
耗氧量占全身总耗氧量的20 %;
脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止：
10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;
15 s 昏迷;
2～4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生;
4～5min ATP 耗尽,所有需能反应停止;
4～6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
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脑：最不堪一击的器官
缺血缺氧性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy）
高血压性脑病（hypertensive encephalopathy）
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
肝性脑病（hepatic encepHalopathy）
肾性脑病（ nephro-encephalopathy）
透析性脑病 （dialysis encephalopathy）
尿毒症性脑病（uremic encephalopathy）
风湿性脑病（rheumatic encephalopathy
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病因
低氧性缺氧：以动脉血氧含量减少为特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病
贫血性缺氧：大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒）、正铁血红蛋白血症（烟***盐中毒等）；
循环障碍性缺氧（缺血缺氧性脑病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy）：休克、心衰、心脏骤停等
组织中毒性缺氧：因细胞氧化过程破坏，脑组织无法利用血氧所致：氧化物中毒等
耗氧过度性缺氧：高热或惊厥等
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缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病
没有大的差别，基本的病因都是缺氧
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发病机制
（1）脑血流改变：
，体内血流重新分配，以保证心、脑的血
液供应。
，第二次重新分配，以保证基底节、脑干、丘
脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑
前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血。
，深部灰质（基地节区）
发生损伤。
缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力被动性脑血流”
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（2）脑细胞能量代谢改变：
，只能依靠葡
萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳
酸，导致酸中毒和脑水肿。
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：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
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：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
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