文档介绍：第二节 血栓闭塞性脉管炎
血栓闭塞性脉管炎主要累及四肢中、小动、静脉，以下肢血管为主。我国各地均有发病，而以北方多见。好发于男性青壮年，女性少见。祖国医学中，本病属“脱疽”范畴。1908年，Leo Buerger发现病变血管有炎性反应和血栓形成的特点，故命名为血栓闭塞性脉管炎，又称为Buerger病。
一、病因及病理
本病的病因至今尚未完全明了。吸烟、寒冷、潮湿、营养不良和性激素异常一直被认为是本病的主要发病因素，而吸烟与发病的关系尤为密切。在发病机制的研究中，有人曾提出了血管神经调节功能障碍、血液高凝状态和肾上腺机能亢进等学说。近十多年来，免疫因素受到重视。通过对本病体液免疫、细胞免疫及免疫病理学的观察，不少学者认为，本病为一自身免疫性疾病。
病变主要侵犯中、小动脉，伴行静脉亦多有病变，但程度较轻。病变动脉缩窄变硬，血管全层呈非化脓性炎症。内膜增厚，内皮细胞和纤维细胞增生，淋巴细胞浸润。中层为纤维组织增生，外层为广泛性纤维细胞增生。血管壁的一般结构仍存在，管腔内血栓形成，使血管闭塞。后期血栓机化，可使血管腔再通，但再通的细小血管不能代偿正常的血流。病变常呈节段性，病变血管之间可有比较正常的血管。病程后期，血管壁及周围广泛纤维化，使伴行静脉和神经包围其中，形成一硬索条。静脉受累时的病理变化与动脉相似，但内膜层和血栓周围有较多的巨细胞、白细胞和淋巴细胞，中层有更多的成纤维细胞、白细胞和淋巴细胞，外层有广泛的成纤维细胞增生。除上述血管方面的病理变化外，尚有神经、肌肉、骨骼等组织的缺血性病理改变。
二、临床表现
本病起病隐袭，病理进展缓慢，常呈周期性发作，往往需经数年后才趋严重。病程的演变，根据肢体缺血的程度，可分为三期：
（一）一期（局部缺血期） 为病变的初级阶段。主要表现为患肢麻木、发凉、怕冷、酸胀、易疲劳、沉重和轻度间歇性跛行。后者为本期典型征象。当患者行走1～2里路程后，小腿或足部肌肉出现胀痛或抽痛，如果继续行走，则疼痛加重，最后被迫止步。休息后，疼痛立即缓解。再行走后症状又出现，被称为间歇性跛行。随着病情的发展，行走距离逐渐缩短。此乃因行走后肌肉需氧量增加所致。检查患肢皮温降低，皮色较苍白，足背动脉或（和）胫后动脉搏动减弱。常有游走性血栓性静脉炎。
（二）二期（营养障碍期） 患肢麻木、发凉、怕冷、酸胀等症状加重，间歇性跛行日益明显，行走距离缩短，休息时间延长，疼痛转为持续性。在肢体处于休息状态下，疼痛仍不止，称为静息痛。夜间更为明显。患肢皮温明显降低，皮色更加苍白，或出现紫斑、潮红，皮肤干燥，汗毛脱落。趾（指）甲增厚变形，小腿肌肉萎缩，足背动脉、胫后动脉搏动消失，腘动脉、股动脉搏动亦可减弱。
（三）三期（组织坏死期） 除上述症状继续加重外，患肢严重缺血，静息痛更为加重，疼痛剧烈，经久不息，患者日夜屈膝抱足而坐，稳夜不眠。食量减小，体力日衰，明显消瘦。若并发局部感染，可出现发烧、畏寒、烦躁等全身毒血症状。肢端组织缺血更为严重，产生溃疡或坏疽。大多为干性坏疽，趾（指）端干枯发黑，可向近端延伸。坏死组织脱落后，形成经久不愈的溃疡。若继发感染，则呈湿性坏疽。根据坏疽的范围，可分为三级：Ⅰ级，坏疽局限于趾（指）部；Ⅱ级，坏疽延及趾蹠（指掌）关节及蹠（掌）部；Ⅲ级，坏疽延及足跟、踝关节或踝关节以上