1 / 4
文档名称:

新生儿黄疸74703.docx

格式:docx   页数:4页
下载后只包含 1 个 DOCX 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

新生儿黄疸74703.docx

上传人:yzhfg888 2016/6/9 文件大小:0 KB

下载得到文件列表

新生儿黄疸74703.docx

相关文档

文档介绍

文档介绍:新生儿黄疸医学上把未满月(出生 28 天内)宝宝的黄疸,称之为: 新生儿黄疸, 新生儿黄疸是指新生儿时期, 由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症, 本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后 2~ 3 天出现, 4~ 6 天达到高峰, 7~ 10 天消退,早产儿持续时间较长,除有轻微食欲不振外, 无其他临床症状。若生后 24 小时即出现黄疸, 2~ 3 周仍不退, 甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸,均为病理性黄疸。生理性黄疸是由于新生儿胆红素的代谢特点,约 50%~60% 的足月儿和 80% 的早产儿会出现生理性黄疸, 其特点为: 一般情况良好; 足月儿生后 2~3 天出现黄疸, 4~5 天达高峰, 5~7 天消退, 但最迟不超过 2周。( 早产儿黄疸多于生后 3~5 天出现, 5~7 天达高峰, 7~9 天消退,最迟延迟到 3~4 周)每日血清胆红素升高小于 85μ mol/L ( 5mg/dl). 病理性黄疸: ( 1 )生后 24 小时内出现黄疸( 2 )血清胆红素足月儿>221 μ mol/L ( ) 、早产儿>257 μ mol/L ( 15mg/dl) ,或每日上升>85 μ mol/L ( 5mg/dl) ( 3 )黄疸持续时间足月儿>2 周,早产儿>4周( 4 )血清结合胆红素>34 μ mol/L ( 2mg/dl) 。若具备上述任何一项均可诊断病理性黄疸正常值足月儿<221 μ mol/L ( ) 和早产儿小于 257 μ mol/L ( 15mg/dl) 有资料表明: 亚洲足月儿生理性黄疸的血清胆红素值高于西方足月儿;也有小早产儿血清胆红素<171 μ mol/L ( 10mg/dl) 即可诱发胆红素脑病的报道。需注意, 生理性黄疸始终是一个除外性诊断, 必须排除引起病理性黄疸的各种原因后方可确定。黄疸的病因一、胆红素生成过多因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加, 使血清未结合胆红素升高。常见的病因有: 红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。二、肝脏胆红素代谢障碍由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下, 使血清未结合胆红素升高。常见的病因有:缺氧和感染、 Crigler-Najjar 综合症( 克里格勒- 纳贾尔---- 是一种少见的, 发生于新生儿和婴幼儿的遗传性高胆红素血症, 又称先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏症、伴有胆红素脑病-- 核黄疸的先天性非溶血性黄疸等。新生儿出生 2 周内常出现肌肉痉挛和强直、惊厥、角弓反张等胆红素脑病表现)。 Gilbert 综合症( Gilbert 综合征( 消化内科) 又称为体质性肝功能不良性黄疸, 属一种较常见的遗传性非结合胆红素血症, 临床表现特点为长期间歇性轻度黄疸, 多无明显症状。为常染色体显性遗传性疾病)。 Lucey-Driscoll 综合症( 本综合征是一种先天性胆红素代谢异常的疾病,患儿血中葡萄糖醛酸转移酶抑制物可能是类固醇类( 促孕性激素), 引起肝细胞摄取、结合胆红素障碍, 新生儿 48h 内出现黄疸, 血非结合胆红素> 340uM(20mg/dl) 。常常发生核黄疽。若能存活的孩子, 一般在第一月内