文档介绍：慢性病毒性肝炎病毒性肝炎病程持续一年以上者为慢性肝炎。多数由急性肝炎迁延而来，约有5－10％病人可发展为慢肝，少数病例可起并隐匿。治疗不当，营养不良，饮酒，服用对肝有毒药及合并其他疾病，常是慢性肝炎的诱因。
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HBV是慢性肝炎的主要原因，HCV感染约50％病人可纸慢肝，约25％慢肝在5－10年后进展为肝硬化。HDV－HBV重叠感染也可发展为慢肝。HAV、HEV不致慢肝。
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慢性持续性肝炎病理改变轻，肝结构基本保持完好。肝细胞轻度变性伴小灶性坏死，坏死区有炎细胞浸润。门管区纤维组织轻度增生，有淋巴、浆细胞浸润，呈灶性分布，枯否细胞增生肥大。肝小叶界板未受破坏，不见碎片坏死。
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（1）慢性小叶性肝炎在慢性期间内，即病程在6月～1年以上，所发生的病变却与急性肝炎相同，在小叶内出现坏死和炎症改变。由乙肝、丙肝所引起。（2）慢性门脉性肝炎肝实质仅见轻度炎症病变，偶见灶性坏死，主要是门管区有单核细胞、主要是淋巴细胞浸润，使门管区扩大。
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（3）慢性间隔性肝炎可考虑慢性活动性肝炎的恢复期，已降到慢持肝的水平。在肝小叶有纤维间隔形成，炎细胞少见，不形成假小叶。地衣红（＋）可证明有HBsAg存在。
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可出现毛玻璃样肝细胞，细胞大，胞浆细颗粒状，淡红色，不透明，周围可有空晕，似毛玻璃故名，常与HBsAg存在有关。用免疫荧光，免疫酶标法可检测HBsAg等抗原。
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临床上有食欲减退、乏力、腹胀、肝区痛、肝大压痛等表现，常无黄疸，转氨酶在疾病活动时升高。一般能坚持工作。病程可迁延数年之久，但经适当休息治疗，常在1～2年内恢复。极少发展为肝硬化。
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慢性活动性肝炎基本病变由碎片状坏死、灶性坏死、融合性坏死、主质再生、胆管病变、炎细胞浸润及纤维化所组成。
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本病特征为肝小叶界板坏死，出现碎片状坏死。其特点是在门管区与肝主质交界处或肝主质和结缔组织之间交界处，因肝细胞主性坏死，有淋巴细胞、浆细胞浸润，并有纤维组织伸入肝主质、围绕和分隔单个或小群肝细胞，叫做碎片状坏死。
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灶性坏死－散在性坏死，是指在局部区域，有一个或多个主质细胞溶解消失，或仅见嗜酸性小体，有少量淋巴细胞积聚。融合性坏死，是指成群肝细胞溶解坏死，消失而致网状支架显露，当坏死范围较大时可致网状支架塌陷。当发生更为广泛的融合性坏死，并连接于不同血管结构时，称为桥形坏死。中央V－中央V、中央V－门管区、门管区－门管区。
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