文档介绍：炎症显像诊断
显示病变组织结构变化
X光、超声、CT及MRI。
炎症早期阶段，组织结构变化积累不够明显，应用此类方法常难以准确诊断。
核医学功能显像
早期发现炎症病灶，临床及时了解病变的部位和范围，从而制定有效的治疗措施，减少并发症、提高治愈率。
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第一节 67Ga炎症显像
67Ga和三价铁离子在原子结构、生物活性上均很相似。
67Ga经静脉注射后，90％与体内的转铁蛋白（transferrin）、铁蛋白（ferritin）及乳铁蛋白（lactoferrin）等结合。
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炎症摄取的可能机制
67Ga与白细胞内的乳铁蛋白结合后随白细胞迁移到炎症部位，浓聚于病灶处
67Ga以离子形式或转铁蛋白结合形式漏出血管而进入病灶，使病灶部位形成异常放射性浓聚区
67Ga被炎症部位的微生物摄取，生成铁蛋白-67Ga复合物而滞留于局部，使病灶部位形成异常的放射性浓聚区。
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正常影像
67Ga注入体内后，主要被肝、脾和骨髓所摄取。
头颅、脊柱、肋骨、胸骨、肩胛骨、骨盆和长骨骨髓部位浓聚明显，放射性浓聚呈对称性分布。
软组织中的鼻咽部、泪腺、唾液腺、乳腺及外***等处也有不同程度的浓聚。
注入67Ga的10％～25％经过泌尿系统排泄，所以在注射后12～24小时可见肾及膀胱显影。
约有10％的放射性经肠道排泄而积聚在结肠内。
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第二节白细胞显像
白细胞是人体内的主要的防卫系统，当细菌等病原体侵入人体内，由于中性粒细胞的趋化性，可被细菌所释放的多肽和小分子化合物所吸引，穿出毛细血管壁，迁移到细菌入侵的部位，吞噬和消化细菌及机体自身的坏死组织。
用核素标记的白细胞静脉注射后，这些标记的白细胞也在心血管内循环，如体内有炎症病变时可随之进入病灶部位，通过SPECT显像即可显示其在体内的分布与位置。
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正常影像及特点
静脉注射111In-oxine白细胞或99mTc-HMPAO白细胞后，肺、肝、脾、骨髓及血池内即有放射性浓聚；最初4小时内肺及血池内放射性逐渐减少，而肝脏及脾脏内放射性逐渐增加
注射后18小时肺及血池内已无放射性，此时脾内的放射性浓聚最高，其次是肝脏及骨髓，骨髓内放射性两侧应呈对称性分布，主要分布在中轴骨髓。如脊柱及骨盆呈不对称性分布或者除肝、脾及骨髓外其他部位出现异常放射性浓聚，就可能有临床意义。
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第三节人非特异性IgG显像
核素标记人非特异性多克隆IgG能浓聚于炎症与感染病灶且具有较高的灵敏度(90%左右)。
其机制尚不完全清楚，可能是由于炎症使病灶部位的微血管的通透性增加，使血浆中的蛋白如IgG、白蛋白等漏出血管，进入细胞外间隙，引起聚合而沉淀在病灶部位所致。
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正常影像
静脉注射核素标记 IgG后，最初与核素心血池显像相似，除显示心血池与大血管外，体内血容量丰富的器管如肺、肝、脾、肾、骨髓、鼻咽部及外***等均有不同程度放射性浓聚。
在延迟显像时，心血池、肺脏内放射性逐渐变淡，而肝、脾及肾脏仍有较高放射性滞留。但在肠道内则无明显放射性可见，骨髓内放射性往往接近于本底水平。
若在非正常生理性放射性积聚部位出现放射性浓聚，且随时间逐渐增强，往往提示系炎症性病变的部位。
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第四节抗人粒细胞单克隆抗体显像
静脉注射后有10%～20%核素标记的抗粒细胞单克隆抗体(AGAB)与循环的粒细胞结合，20%以游离的IgG形式存在于血循环中。
由于粒细胞所具有的趋化作用，抗体随所标记粒细胞向炎症病灶迁移，以及炎症部位血管通透性增加，游离的抗体漏出血管进入病灶区，随后即与病灶内粒细胞结合而聚合在该部位。
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正常影像及特点
静脉注射99mTc-AGAB后最初体内的正常分布与核素标记粒细胞显像相同，血池及体内大血管显示放射性，以后肝脏、脾脏及骨髓内放射性随之增加。
延迟显像主要浓聚在全身骨髓、脾及肝脏。肾脏有少量放射性出现。
正常情况下4 小时影像已能清楚显示病灶部位，故对绝大多数病例2～4小时显像已能明确诊断，但少数病例需用20～24小时影像才能显示病灶。
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