文档介绍：第二章
神经的兴奋与传导
第一节生物电现象
生物电的发现
电鳗
伽伐尼 1786 动物电图2-10、2-12
伏特双金属电流
马泰乌奇图2-13
雷蒙损伤电位
静息电位(resting potential)
(1)概念:
静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。
测量:微电极
大小:-50 ~ -100mv
(2)极化:
静息状态下,膜是有极性的,为内负外正的极化(polarization)状态。
静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)。
静息电位减小称为去极化(depolarization)。
细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化(repolarization)。
带电离子的跨膜扩散
KCL

KCL

EK = lg([k+ ]o/[k+]i)
K+
-
-
+
+
(3)静息电位产生的机制
膜学说(membrane theory):1902年由德国生理学家Bernstein提出,主要解释RP。
膜两侧离子分布:
胞内高钾,具较多的由有机分子形成的负离子;
胞外高钠,负离子以Cl-为主。
静息电位的产生机制:
①静息状态下,带电离子在膜两侧呈不均衡分布;
②静息状态下,膜的通透性主要表现为钾的通透
性,总的表现为钾外流;
③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的,RP
相当于EK。
动作电位(action potential)
(1)概念:细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。
刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。
动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围扩播,直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的,其幅度和波形始终保持不变。
产生与扩播: 图2-16
(2)动作电位产生的机制
证据: 钠对AP的影响
图2-29
离子学说:1949年由Hodgkin和Huxley提出,主要解释AP。
AP产生机制(上升支):
细胞受刺激时,膜缓慢去极化(depolarization),膜对钠的通透性增加,钠内流,达到阈电位时,钠内流,膜进一步去极化,膜电位与钠电导间形成Hodgkin cycle,钠快速内流形成AP的上升支,当趋近于ENa时,钠通道失活。