文档介绍：中文摘要
脑出血后脑水肿与胞外兴奋性氨基酸变化的研究
摘要
、脑出血剐申经内外科常见急症之一。但致死致残率仍居
高不下,主要原因除与大量出血引起脑组织移位、脑病有关外,还与
工后脑水肿形成和发展密不可分。然而,迄今为止,后脑水肿
形成的时间曲线仍不明确,各期水肿的病理机制也缺乏研究。
谷氨酸、天门冬氨酸是中主要的兴奋性神经递
质,也是引起颅脑外伤缺血早期损伤的毒性物质。但其在后
早期脑水肿形成中的作用未见报道岌本研究拟用大鼠自体血模
型,观察后脑水肿形成时间曲线,并通过动态检测工后血肿周
围脑组织细胞外液、改变,探讨早期脑水肿形成机制。
第一部分脑出血后脑水肿形成的时间变化
目的观察脑出血后脑水肿形成的时间变化曲线。方法按
法制作动物模型,向大鼠脑内右侧崖洲犬核注入自体血。用干
湿重法测定脑组织含水量,原子吸收法测定含量,连续观察
脑出血后脑组织水、含
量变化。结果在右侧基底节脑出血后时就有含水量增加,增
加值为小时脑水肿明显
小时水肿更重,与同侧比较均。随后呈下降
趋势。‘变化与水含量的变化时间点基本一致,
与比较均‘逐渐下降, 与
比较姆论脑出血后脑水肿是动态的变化过程,小时
已经出现脑水肿,一小时达到高峰,随后下降。
第二部分脑出血早期胞外变化的研究
目的观察脑出血早期血肿周围胞外动态变化,探讨早期
脑水肿形成机制。甘法动物模型同第一部分,应用微透析和高效
液相技术飞分别在一,
时间段,连续
一中文摘要
检测血肿周围脑组织胞外小、时内的动态变化。结果脑
出血后胞外在内持续维持在较高水平,是对照组的倍。
与对照组比较各点均。脑出血后一分钟内浓度最
高,是对照组的倍,以后渐趋下降至正常。各点与对照组比
较一,
。结论在胞外大量积聚可能恕亩出
血早期细胞毒性脑水肿主要因素之一。
关健词脑出血脑水肿兴奋胜氨基酸
英文摘要

浑功
酗
英文摘要

勿
引言
脑出血是我国常见病之一。根据卫生部年全国城
乡主要疾病死亡原因,死亡率,构成比和位次的统计,全国主要城市
脑卒中死亡率万是,构成比占,位次是第一位
发病呈上升趋势。的普及月,对其确诊已不成问
题,但致死致残率仍居高不下。主要原因除与出血引起月亩组织损伤
移位外,还与后脑水肿引起的继发性颅内压增高、脑病、脑缺
血损伤有关。因此,明确后脑水肿的发生规律及病理生理机
制,对预防、治疗脑水肿措施的开发应用具有指导意义。
近几十年来,脑出血研究主要集中在脑出血后压力一容积变化
关系,脑血流量的变化及其血肿成分的研究。后脑水肿的发展
规律研究较少。经尸体解剖研究病人』卤水肿的变化,
认为脑出血后脑水肿与脑缺血月亩水时,发展变化相似。而
用研究脑出血后的占位效应,得出脑出血与脑缺血有不同的脑水
肿发展变化过程。主要原因之一是缺乏对脑出血后脑水肿时间变化
曲线的研究。从病理机制看, 后脑水肿形成主要分三期发病
后数小时内形成的早期脑水肿,其机制与血凝块的回缩、流体静
压、血浆蛋白的渗出有关发病后数小时至天内形成的中期脑水
肿,是由血液凝固链反应、凝血酶介导产生的。发病天后形成的
后期迟发性脑水肿,由红细胞溶解、血红蛋白及其分解产物铁
离子、、胆红素等毒性所致。从应用前景看,后早期脑水肿
的成因更有研究价值,有足够“治疗窗”供治疗、预防脑水肿的进
一步加剧。
兴奋氨基酸主要包括谷妻必交、天门冬妻消交,
是中主要的兴奋断申经递质,正常时参与脑的学忆及其他多
种功能。在生理状态下,细胞内的浓度远比细胞外高。如果
在细月卜液浓度超过正常的生理状态,其就会变成毒物质。
颅脑外伤缺叫员伤风早期的病理机制主要与兴奋胜氛交的
过渡释放有关,细胞外液积聚高浓度的兴奋性氛基酸,促使离子通
道异常开放,导致神经细胞肿胀和死亡。然而,目前尚未见脑出血
后血肿周围兴奋胜氨基酸变化的报道。
因此,本研究从两方面着手一、明确后脑水肿形成的时间
曲线二、观察工早期血肿周围脑组织细胞外动态改
变,探讨月妙卜改变在早期脑水肿形成中的作用。
一一—丝出血后脑水肿形成的时间变化
第一部分脑出血后脑水肿形成的时间变化
脑出血后继发脑水肿引起颅内压增高、脑病,甚至死亡
临床研究表明,引起较高的致死致残率,与脑水肿进行性发
展有关。近几十年来,脑出血研究主要集中在脑出血后压力一容
积变化关系,脑血流量的变化及其血肿成分的研究工后脑水肿
的发展规律研究较少经尸体解剖研究病人脑水
肿的变化,认为脑出血后脑水肿与脑