文档介绍：河北医科大学
硕士学位论文
脑囊虫病患者急性期脑脊液中NO、SOD、MDA水平的研究
姓名:生学明
申请学位级别:硕士
专业:神经病学
指导教师:刘青蕊;郭力
脑囊虫病患者急性期脑脊液中、ⅰ鯠降难芯为主,主要取决于虫体寄生的位置、范围、数量,囊尾蚴的生活状态,周围组织反应的程度,血液循环及脑脊液循环障碍的程度,⑸牟±砩砘聘丛樱拆锏姆⒆饔肽是一种信使物质,一种自由基。脑囊虫病患者急性期虫体破坏、代谢产物释放、异体蛋白释放,与产生的细胞因子共同刺激诱导巨噬细胞琈目的:脑囊虫病是~种我国常见的神经系统寄生虫疾病,占囊虫病的%~%,严重地危害人类的健康。脑囊虫病是一种变态反应性疾病,囊尾蚴在脑组织内有自身期⒏苹静止期D阅页娌』颊呒毙云谑侵改页嫱变死亡期,即从囊虫被破坏开始,到完全死亡为止。脑囊虫瘸患者的临床表现复杂多变,以头痛、癫痫、精神症状虫寄生的部位有关,也与囊虫变性、死亡释放大量***、蛋白引起机体变态反应产生脑水肿有关。脑囊虫病造成脑细胞损伤的主要原因是由于免疫炎症反应导致代谢性酸中毒、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性反应、磷脂代谢障碍和自由基损伤、细胞因子作用等。一氧化氮活诱导型一氧化氮合酶合成大量,一方面,有免疫保护作用、杀伤虫体、使之退变死亡:另一方面,摘要的生存规律,病理分期为生存期、退变死亡期缙凇⒑中文摘要
,清除剂之一,它可使自由基转为过氧化氢,再与谷胱甘肽是脂质过氧化物代谢终产物,间接反映体内自由基挥其抑制和杀伤微生物和寄生虫的作用。参与癫瘸的旨在探讨是否参与了脑囊虫病患者急性期痫性发作。“活性氧”学说广泛她涉及生物体组织的病理生理过不饱和脂肪酸及信号传导依赖于完整的神经原突触联系,琒谴嬖谟谔迥诘淖杂苫宄酶。且恢纸鹗舻鞍酌福翘迥诜浅V匾5淖杂苫氧化酶反应生成水,活性氧可能参与了虮泶锏调控。脑囊虫病患者精神症状、智能障碍可能与海马结构谋泶锛暗骺赜泄兀捎谀运住⒏呗顾禄分布于腃很快减少,分布于艹中铣な奔洌虼薈区锥体细胞易受损而在脑囊虫病的发生、发展中发挥复杂的作用,研究表明,它们参与了脑囊虫病的炎症反应及免疫调节机制。本实验脑组织出现免疫病理损伤,损害正常的组织结构,表现出临床方面的症状。关于抗微生物和寄生虫的作用机制至今尚未完全阐明,多数学者认为通过不同的途径发发作已得到公认,但具体机制不明,目前存在两种说法,一是具有致痫作用、二是具有抗痫作用。本实验程,神经系统由于具有较高的氧代谢率、含有高密度的膜所以容易遭受活性氧中介物介导的损伤。生物机体在进化过程中产生了酶性和非酶性抗氧化系统,超氧化物歧化酶性损伤及大量自由基的产生,诓煌课环植疾煌损伤引起的脂质过氧化反应的程度。与中文摘要
高于头痛患者脑脊液中的均值..觇、于一℃冰箱中待测。研究采用比色法,、标本一次检测完成,以避免批间差异并设阳性与阴性对统计软件计算均数和标准差,同时进行正态检验及方差齐著性差异时,进一步做煅榻辛搅奖冉希⒍』颊呒毙云谀约挂褐蠸的均值±/、的水平,旨在探讨脑囊虫病的病理生理机制,为脑囊虫病方法:选择符合年全国脑囊虫病会议确定的诊断标准,不合并其它系统疾病,:岁,作为研究组。以囊虫试验阴性、脑脊液常规生化及细胞学检查无异常和影像学检查正常的例头痛患者作为对照组。以研究组病人有无痫性发作分为癫痫组与非癫痫组各为例与例。所有的脑脊液标本保存定量测定试剂盒暇┙ǔ缮锕こ萄芯克,所有照。计量指标以均数±标准差表示,数据分析用性检验,多组间比较用单因素方差分析,当方差分析有显察变量做多元相关分析。检验水准取结果:阅页娌』颊呒毙云谀约挂褐蠳木..疞、木±/浅O灾木±/型臣蒲系囊庖±/型臣蒲系囊庖。阅页娌≈者急性期癫痫组脑脊液中的均值..疞,非患者的治疗提供一定的依据。治疗的病人例,其中男性例、女性例,平均年中文摘要.
芷桐关Γ,,;ぷ饔茫罅孔源阑牟瓆起脂癫痫组脑脊液中的均值..疞,两者比较均..脑囊虫病患者急性期脑脊液中与时,通过/戚非/途径,改变离子通道可能参与了脑囊虫病的发病机制,也可能参与了脑囊俸为蠡身僚护的鑫鸯鏊清豫躺之~淮罅肯模裁予机体瓣方囊发展,是人】进~步研究鹃课题。本研究液孛木±/奕剖系囊庖结论:囊尾蚴感染是复杂的瘸理生理现象,脑囊虫瘸患者舷脊波中承乎鳇升高,~方瑟,杀伤囊尾羧的阕的活性,影响细胞的生理功熊,损伤机体的正常组织结构;量的自由基抑制了蛋臼合成,损害饼链,或诱导被帷⒍嗵欠肿拥榷嘀窒赴煞盅趸⒔涣!⒈性,使整个细胞功毙丧失或损害膜宠熬性。本实验支持虫病患者急经辩瘸性发作酶学说。自由基缓冲系统质过氧化反应,