文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓治疗
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急性冠状动脉综合症（ACS）发病机制
斑块破裂＋血栓形成
ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓”
ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓”
AMI治疗历程
1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％
1960s —CCU 有效治疗心律失常，住院死亡率约为15％
1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右
1990s —直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右
溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的地位
虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的地位受到轻视，但是溶栓治疗具有简便、经济、易操作的特点。即使在欧美国家，接受再灌注治疗的急性心肌梗死患者溶栓治疗与直接PCI治疗的比例相当。在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍然具有重要地位。
而且，新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。
溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的地位
转运时间及发作时间决定再灌注方式
转运时间<30分钟: PCI
转运时间>60分钟: 溶栓
转运时间30~60分钟: 若发作时间<3小时:溶栓; 若发作时间>3小时:PCI
就诊时间至球囊时间>90分钟者: PCI优势尽失
溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的地位
溶栓选择适应症：
AMI患者来院早(发病<=3小时)
不能行PCI(如导管室被占用等)
PCI耽误时间(如门~囊时间大于90分钟)而溶栓时间相对较快(门囊-门针时间>60分钟)
医院不具备急诊PCI条件
溶栓治疗的理论基础
源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为86％；8～12h为68％；12～24h为64％
2. 及时进行再灌注可终止心肌坏死的进程。

大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。
凝血过程
3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶），③因子Ⅰ（纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。
因子Ⅹ的激活通过：
内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）；
外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。
血小板（提供磷脂表明）在两途径中起重要作用
纤溶过程
激活物（溶栓剂）
↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂
↓
纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物
溶栓剂分类
按对纤溶酶激活方式分为：
直接： t-PA(阿替普酶)及其衍生物 ,UK(尿激酶) , scu-PA , APSAC
间接：SK(链激酶), SAK(葡激酶)
按对纤维蛋白的选择性分为：
选择性：t-PA, scu-PA, SAK
非选择性：SK，UK, APSAC