文档介绍：DNA 损伤修复机制
DNA 损伤与DNA 突变
DNA在复制时产生错配，病毒基因整合，某些物化因子如紫外光、电离辐射和化学诱变等，都可能使DNA的结构及功能发生改变。从而引起生物突变，甚至导致死亡。
主要形式有：
自发性损伤
物理因素引起的损伤
化学因素引起的损伤
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DNA存储着生物体赖以生存和繁衍的遗传信息，因此维护DNA分子的完整性对细胞至关重要。但是，DNA复制的真实性受到很多潜在危险，或是来自DNA复制自身的错误，或是由于环境影响。在长期进化过程中，活细胞形成了各种酶促系统来修复或纠正偶然发生的DNA复制错误或损伤。修复系统可以说是DNA的一种安全保障系统。
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DNA修复机制
光复活修复机制
切除修复
错配修复
复制后的修复―重组修复
SOS修复
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紫外线可造成彼此相邻的嘧啶碱基形成二聚体（嘧啶二聚体会减弱了双链之间氢键作用，引起了DNA变形。如果生物体内修复系统失灵，则细胞走向死亡），该二聚体可被一种光裂解酶打开，恢复到正常碱基状态。
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（1）切除修复
切除修复是在DNA内切酶，DNA外切酶，DNA连接酶等共同作用下，将DNA分子受损伤部分切除，并以完整的一条链为模板，合成切除的部分使DNA恢复到正常结构的过程。
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大肠杆菌的切除修复
UvaA识别损伤部位，与UvaB结合
UvaA释放， UvaC结合
UvaC在损失部位的两侧切割DNA
UvaD解开DNA双链，使损伤部位DNA单链脱离
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着色性干皮病（xeroderma pigmentosis，XP）
临床表现：严重光敏感，视力缺陷，神经错乱。
是一种切除修复有缺陷的遗传性疾病。
在研究其发病机制时，发现一些相关的基
因，称为XPA、XPB、XPC等。这些基因的表达产物与Uvr类蛋白有同源序列，也是起辩认和切除损伤DNA作用的。XP病人是由于XP基因有缺陷，不能修复紫外线照引起的DNA损伤，因此易发生皮肤癌。
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（2）DNA糖苷酶修复及AP核酸酶修复途径
自然状态下，DNA双链上的碱基特别是鸟嘌呤可发生自然脱落（37℃20h一个哺乳动物细胞可自发脱鸟嘌呤10000个）若经诱变损伤更多。经糖苷酶作用产生大量AP位点（即无嘌呤或无嘧啶位点），AP核酸内切酶可识别细胞内AP位点，切开AP位点附近DNA链，然后在DNA外切酶、DNA聚合酶和DNA连接酶作用下完成修复。
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大肠杆菌AP位点的修复
AP核酸内切酶切开DNA链
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