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支气管哮喘(BronchialAsthma).ppt

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支气管哮喘(BronchialAsthma).ppt

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文档介绍

文档介绍:*
支气管哮喘
>触发因素>哮喘发作
支气管哮喘
*
概述
是近年来临床疾病中进展最大的疾病
过去认为是“医不治喘”,现已成为可控制、可预防的疾病
《全球哮喘防治的创议》( )是目前防治哮喘的指南
但我国仅有%的哮喘患者在正规治疗,大多数患者因没有接受正规治疗已经或即将发展成、气道重塑、肺心病,一部分甚至英年早逝
中国哮喘联盟()于年成立
支气管哮喘
*
[定义]*
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性()相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘
*
[流行病学]
全球哮喘患者亿,我国有万
患病率不等,我国,儿童为%;
儿童>青壮年,老年人发病有增高趋势;
发达国家>发展中国家,城市>农村;
约%的患者有家族史。
支气管哮喘
*
哮喘是一种世界性疾病
全球约有亿哮喘病人。
亚太地区儿童
我国***,儿童; 中国哮喘患者约为千百万
支气管哮喘
*
[病因]
遗传因素:多基因遗传 与气道高反应性、调节、特应性反应相关的基因
环境因素(激发因素):特异和非特异性吸入物,感染,食物,药物,气候变化,运动,胃食道返流,妊娠等。
支气管哮喘
*
[发病机制]
免疫学--炎症机制
神经机制
气道高反应性
支气管哮喘
*
一、免疫-炎症机制
、介导肥大细胞脱颗粒(Ⅰ型变态反应)平滑肌收缩,粘液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润
、炎症细胞(余种) 、炎症介质(多种)、细胞因子(多种)相互作用;
、气道上皮细胞分泌内皮素和基质金属蛋白酶并活化各种生长因子—成纤维细胞和平滑肌细胞增殖—气道重塑;
、粘附分子—白细胞由血管向炎症部位转移。
支气管哮喘
*
哮喘:由多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症疾病













, ,
LTC-4
MCP-3
IL-4
IL-6
IL-10
LTD-4
O2
PDGF-B
ECP
IL-5
IL-8
HB-EGF
TGF
GM-CSF
TXB-2
RANTES
TNF-
IL-3
IL-1
EDP
MBP
15-HETE
IL-2
PAF
0 species
IFN-
IL-13
MIP-1
CR-3
EDN
ICAM-1
MCP-2
MCP-1















细胞
树突状细胞
肥大细胞
嗜酸性细胞
神经细胞
神经激肽
肌成纤维细胞
嗜碱性细胞
嗜中性细胞
内皮细胞
成纤维细胞
平滑肌细胞
巨噬细胞
上皮细胞
介质释放调节
单核细胞
支气管哮喘
*
二、神经机制
.肾上腺素能神经受体失衡 β受体功能低下,α受体反应性增加;
.胆碱能神经受体失衡 功能低下,、增强。
.非肾上腺素能、非胆碱能神经功能()失调 舒张性介质:、 收缩性介质:物质、神经激肽