文档介绍：病理生理学第三章:水、电解质代谢紊乱 1. 简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。答:低渗性脱水丢失的体液主要是细胞外液,同时由于细胞外液呈低渗状态,水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移,导致细胞外液量进一步减少,从而引起外周循环障碍。 2. 简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。答:细胞外液渗透压增高刺激 ADH 分泌增加,肾小管对水的重吸收增加,因而出现少尿、尿相对密度增高。轻症患者由于血钠升高抑制醛固酮分泌,尿中仍有钠排出;而重症患者因血容量减少,醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。 3. 简述低钾血症对神经-肌肉的影响及其机制。答:低钾血症时神经肌肉兴奋性降低,肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。神经肌肉细胞的兴奋性取决于静息电位与阈电位的距离,而细胞内外钾浓度比值是决定静息电位的重要因素。急性低钾血症时由于细胞外钾浓度(〔 K+〕 e)急剧降低,而细胞内钾浓度(〔K+〕i)变化不明显,使〔K+〕i/〔K+〕e比值增大,静息电位负值增大,静息电位与阈电位的距离加大,处于超级化状态,因而兴奋性降低。慢性低钾血症时,由于细胞内钾外移进行缓冲,〔 K+〕 e与〔 K+〕 i均减少,〔K+〕e/〔K+〕i比值可正常,静息电位变化不明显,神经肌肉兴奋性可维持正常。严重钾缺乏可使骨骼肌血管收缩,导致供血不足,引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。胃肠道平滑肌受累则表现为食欲不振,严重者可发生麻痹性肠梗阻。 4. 简述高钾血症对心脏的影响及其机制? ①.心肌兴奋性的变化。轻度高钾血症时,静息电位变小,与阈电位的距离缩小,兴奋性增强。重度高钾血症时,静息电位过小,快钠通道失活,兴奋性反而降低。②.心肌传导性降低。由于静息电位降低,膜上快钠通道部分失活,以致 0期钠内流减慢,导致 0期去极化的速度减慢,幅度减小,传导性降低。患者常发现延缓或阻滞。③.心肌自律性降低。高钾血症时,快反应自律细胞膜对钾通透性增高,在达到最大复极电位后,细胞内 K+外流速度加快,而Na+ 内流相对缓慢,导致快反应自律细胞 4期自动去极化速度减慢,自律性降低。④.心肌收缩性减弱。由于细胞外液 K+浓度增高,抑制心肌 2期复极化的 Ca2+ 内流,使兴奋—收缩耦联发生障碍,心肌收缩性减弱。 5. 简述组织液生成大于回流的机制? ①毛细血管流体静压增高。②血浆胶渗压降低。③微血管壁通透性增高。④淋巴回流受阻。 6. 引起体内外液体交换失衡的机制有哪些? 。 :肾小球滤过分数增加, ANP 分泌减少。 :醛固酮分泌增多, ADH 分泌增加。 7. 简述肝性水肿的发生机制? 1. 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系? 答: 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时, 钾离子与细胞内氢离子交换,引起细胞外氢离子增加,导致代谢性酸中毒。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子 0 浓度降低,引起细胞内钾离子向细胞外转移,同时细胞外的氢离子向细胞内转移,可发生代谢性碱中毒。 2. 某患儿腹泻 4天, 每天水样便 10余次, 试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱? 答: 该患儿可能发生低钾血症和高渗透性脱水。①每天 10余次的水样便导致肠内大量碱性溶液丢失,钾也随之大量丢失而导致低钾血症。②因水样便导致失水多于失钠而导致高渗透性脱水。 3. 试述创伤性休克引起高钾血症的机制。答:1) 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭, 肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2) 休克时可发生乳酸血症. 酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒. 酸中毒时,细胞外液中 H+和细胞内液中的 K+交换,同进肾小管泌 H+增加而排 K+减少; 3) 休克时组织因血液流量不足而缺氧, 细胞内 ATP 合成不足, 细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的 K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内 K+释出. 4) 体内 70% 储存于肌肉, 广泛的横纹肌损伤可释放大量 K+. 故创伤性休克极易引起高钾血症. 4. 试述心性水肿的发生机制。答:心性水肿的发生机制是有效循环血量减少,肾血流量减少,继发性醛固酮增多引起的钠水潴留以及静脉淤血,毛细血管滤过压增高,组织液回吸收减少所致。 5. 试述水肿的发生机制。答: (1) 组织液生成大于回流:1) 毛细胞血管压增高;2) 血浆胶体渗透压降低;3) 微血管壁通透性增加;4) 淋巴回流受阻; (2) 体内钠水潴留:1) 滤过膜的通透性下降;2) 滤过面积减少;3) 有效率过压降低; (3) 肾小管和集合管重吸