文档介绍：1 慢性乙型肝炎防治指南 2010 年更新版(待定稿) 中华医学会肝病学分会中华医学会感染病分会 2010 年 12月 10日为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于 2005 年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5 年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南进行更新。本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策,但不是强制性标准,也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此,临床医生在面对某一患者时,应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源,制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况,继续对本指南进行不断更新和完善。一、病原学乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝 DNA 病毒科( hepadnaviridae ) ,基因组长约 ,为部分双链环状 DNA 。 HBV 的抵抗力较强,但 65℃ 10h 、煮沸 10 min 或高压蒸气均可灭活 HBV 。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对 HBV 也有较好的灭活效果。 HBV 侵入肝细胞后, 部分双链环状 HBV DNA 在细胞核内以负链 DNA 为模板延长正链以修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状 DNA (cccDNA) ; cDNA 为模板,转录成几种不同长度的 mRNA , 分别作为前基因组 RNA 和编码 HBV 的各种抗原。 cccDN A 半寿(衰)期较长,很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV 已发现有 A~I 9 个基因型[4, 5] ,在我国以 C 型和 B 型为主。 HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与 C 基因型感染者相比, B 基因型感染者较早出现 HBeAg 血清学转换, 较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9] ; 并且 HBeAg 阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于 C 基因型;A 基因型患者高于 D 基因型[10-12] 。二、流行病学 HBV 感染呈世界性流行, 但不同地区 HBV 感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约 20 亿人曾感染过 HBV ,其中 亿人为慢性 HBV 感染者,每年约有 100 万人死于 HBV 感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC) [13, 14]。 2 200 6 年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国 1-5 9 岁一般人群 HBsA g 携带率为 7. 18%, 5 岁以下儿童的 HBsAg 仅为 % [15, 16] 。据此推算,我国现有的慢性 HBV 感染者约 930 0 万人,其中慢性乙型肝炎患者约 2000 万例[17] 。 HBV 是血源传播性疾病, 主要经血( 如不安全注射等)、母婴及性接触传播[14] 。由于对献血员实施严格的 HBsAg 筛查,经输血或血液制品引起的 HBV 感染已较少发生;经破损的皮肤粘膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术,不安全注射特别是注射毒品等; 其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播(Ⅲ) 。母婴传播主要发生在围生(产) 期,多为在分娩时接触 HBV 阳性母亲的血液和体液传播(Ⅰ) ,随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用,母婴传播已大为减少[18] 。与 HBV 阳性者发生无防护的性接触,特别是有多个***者,其感染 HBV 的危险性增高(Ⅰ)。 HBV 不经呼吸道和消化道传播,因此日常学****工作或生活接触,如同一办公室工作( 包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触, 一般不会传染 HBV 。流行病学和实验研究亦未发现 HBV 能经吸血昆虫(蚊、臭虫等) 传播[19]。三、自然史感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生(产) 期和婴幼儿时期感染 HBV 者中, 分别有 90% 和 25% ~ 30% 将发展成慢性感染,而5 岁以后感染者仅有 5~10 %发展为慢性感染[20](Ⅰ)。婴幼儿期 HBV 感染的自然史一般可人为地划分为 4 个期,即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非) 复制期和再活动期[ [21] 。免疫耐受期:其特点是血清 HBsAg 和 HBeAg 阳性, HBV DNA 载量高( 常常> 10 6 IU/mL ,相当于 10 7 拷贝/mL) ,但血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) 水平正常, 肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年[22] , 或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。免疫清除期: 表现为血清 HBV DNA 滴度> 2000