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注射D―半乳糖致大鼠衰老效应的评价
[摘要] 目的 评价注射D-半乳糖（D-galactose）的致衰老效应。 方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组，每组各10只。模型1组每天皮下注射D-半乳糖50 mg/kg；模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500 mg/kg；对照组每天颈部皮下注射等量（50 mg/kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。 结果 与对照组比较，模型1组和模型2组体重增加比例降低，胸腺明显萎缩，胸腺指数降低（P ）。
D-半乳糖对胸腺和脾病理组织形态的影响
病理组织观察显示，对照组胸腺淋巴细胞结构清晰，细胞密集，染色较深；脾细胞结构正常。模型1组胸腺皮质明显变薄、萎缩，细胞排列稀疏，间隙增大，髓质缩小；脾白髓缩小，细胞减少，红髓扩大并充血。模型2组胸腺和脾病理变化同模型1组。说明衰老模型大鼠的胸腺萎缩，脾轻度病理改变。
D-半乳糖对血常规的影响
如表2所示，D-半乳糖对血常规无明显影响，三组血常规各指标差异无统计学意义（P > ）。
D-半乳糖对血清SOD活性和MDA含量的影响
如表3所示，与对照组比较，模型1组和模型2组血清SOD活性显著下降（P < ），说明自由基代谢出现异常；血清MDA含量显著升高（P < ），说明D-半乳糖促进机体过氧化产物形成，使动物产生拟衰老效应。
3 讨论
建立不同的衰老动物模型是常用的揭示衰老机制和抗衰老研究的实验工具。衰老的机制十分复杂，至今尚未能被充分阐明，而只有研究出生命衰老的机制，才能采取有效的延衰措施，真正延长人类的寿命。当前有关衰老机制的学说多达300多种，其中公认的有免疫学说、自由基学说等[7]。本实验旨在为免疫衰老和自由基衰老研究方面提供更加完善的实验依据。随年龄增长免疫功能出现逐步减退的过程称为免疫衰老。胸腺作为中枢免疫器官，其功能和状态直接影响机体的免疫功能，胸腺的增龄性退化是免疫衰老的直接原因[8]。D-半乳糖衰老模型在机体免疫器官的研究中主要涉及胸腺、脾、淋巴结。本实验结果显示，衰老大鼠胸腺明显萎缩，胸腺指数明显低于对照组，脾指数增高，这与王少康等[9]报道的结果一致。同时病理组织观察胸腺皮质明显变薄、萎缩，细胞排列稀疏，间隙增大，髓质缩小，提示D-半乳糖诱导大鼠免疫器官的衰老是引起机体衰老的重要因素。自由基又称游离基，是具有一个以上的未配对电子的原子或原子团、分子或离子。正常情况下体内自由基的产生和清除保持相对平衡状态。细胞内自由基的清除主要是抗氧化作用，如SOD可以清除氧自由基，并有随增龄而减低的趋势；自由基的产生可使细胞中的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，脂质过氧化产生的MDA能与蛋白质结合，使之发生交联而丧失功能，并形成脂褐素，可以引起机体的衰老与死亡[10]。本实验结果显示，D-半乳糖致大鼠的血清SOD活性下降，MDA水平升高，说明D-半乳糖进入体内引起的氧自由基代谢失衡是诱发衰老的主要原因。
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