文档介绍：胰岛素抵抗与高血压
陈 家 伟
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2021/9/6
高血压是危害人类健康的常见疾病 ,是心脑血管疾病发生的常见危险因素,尤其在糖尿病和代谢X综合征中表现更为突出
高血压患者较之一般的人群有更为多见的糖代谢紊乱。高血压可加重血管病变,而肾血管损害又可加重高血压和动脉粥样硬化
高血压的发生率在糖耐量低减和糖尿病患者中远高于糖耐量正常者,它们之间共同的病理生理基础是胰岛素抵抗
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在各年龄组高血压的发生较多见于糖尿病患者， 并且女性多见
新诊断的2型糖尿病患者中高血压的发生率占50%，而在非糖尿病人群中占30%，糖尿病家属中的非糖尿病亲属成员发生高血压者相对较多
临床上也有糖尿病发生前有较长时间高血压存在的现象，已发现年轻非肥胖已有高血压倾向者，随年龄增长依然保持高血压倾向并有高血糖发生的可能
说明高血压与糖耐量低减或糖尿病
之间是有一定的内在联系
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1型糖尿病高血压的发生
1型糖尿病的发生与胰岛素绝对缺乏有关，有较高的糖尿病肾病发生率，约为30%~40%，且可伴有高血压。甚至在微量白蛋白尿期就有高血压的发生，而高血压又可加速肾病的发展和终末期肾衰的发生
降压治疗，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂的应用而缓解或延缓肾病的发展
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2型糖尿病高血压的发生
2型糖尿病的发生除与胰岛素分泌缺乏有关，尚与长期胰岛素抵抗，血中葡萄糖清除减少或肝脏葡萄糖产生过多有关
尽管高血压可加重肾病，但2型糖尿病肾病发生相对较少，约为5%~10%
使血压升高的原因有：餐后和/或空腹高血糖、血脂和脂蛋白代谢异常、离子通道异常、高胰岛素血症、血液流变学，血液动力学改变
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由此得出结论：尽管1型与2型糖尿病在高血压的发病机制上不完全一致，但是高血压有关心血管危险因素所致的后果，如微血管病变、大血管病变和心脑血管事件而致残、致死是相同的，只是程度与范围不同而已
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糖尿病-肥胖-高血压
肥胖是糖尿病和高血压的危险因素
肥胖者血压高于非肥胖者，即使没有其他心血
管因素存在
正常人体重每增加1公斤，~
mmHg。心排量增加可使血压增高，尤其收缩压
脂肪分布异常（腹型肥胖）影响血压，因内脏
脂肪增多,游离脂肪酸释放增加,使肝脏胰岛素
释放减少,出现高胰岛素血症,促发高血压发生
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原发性高血压不仅与交感神经-儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮有关，而且可有高胰岛素血症，故目前认为高血压是一种内分泌疾病。可见于非肥胖、非糖尿病人群
高胰岛素血症意味着胰岛素抵抗的存在，血压的升高与空腹胰岛素水平成正相关，而与年龄、肥胖、和空腹血糖浓度之间可不相关
原发性高血压是一种内分泌疾病
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胰岛素抵抗和高胰岛素血症可有家族性聚集趋势，在家族性血脂异常伴有高血压的家族中，患有高血压父母的子女在没有高血压发生之前已有高胰岛素血症的存在。而当发生高血压后，血浆胰岛素升高更为明显，说明其与遗传和高血压发病有一定的关系
体型偏瘦的高血压患者可有胰岛素抵抗，胰岛素敏感性可下降20%~40%，血压水平与胰岛素敏感性之间呈负相关，而且24小时血压水平与胰岛素敏感性之间关系更为密切
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2型糖尿病患者可有胰岛素抵抗，合并高血压者胰岛素抵抗更加明显
红细胞钠/锂（钠/氢）逆向转运增高者，胰岛素抵抗也明显，高胰岛素血症也较为显著。
微量白蛋白尿阳性者有胰岛素敏感性下降
以上论点说明：原发性高血压患者的胰岛素抵抗并非后天性而与遗传原发性缺陷有关，抗高血压药物治疗可以降压，但是否能纠正胰岛素抵抗尚不清楚
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