文档介绍：睫状环阻滞性青光眼
概述:
概述:睫状环阻滞性青光眼(ciliary block a)是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼,它可造成一眼或双眼失明,准确的发病机制尚未清楚,对眼科医生来说本病仍然是个棘手的临床难题。von Graefe最早提出恶性青光眼(malignant a)的经典概念,即首先它被描述为直接继发于原发性闭角型青光眼手术后的一种特殊并发症,采用“恶性”一词是针对本病对传统青光眼治疗反应差和预后恶劣而言。其特点是中央前房极度变浅或消失,眼压升高,对传统的青光眼药物和手术治疗无效,疾病呈进行性或破坏性过程发展。随后提出过若干有关本病发病机制的假设及不同的命名术语,但恶性青光眼这一名称仍被全球的眼科医生广泛采纳,甚至继续被最近的国际性参考书刊保留应用。30多年前,在接受手术的闭角型青光眼患眼中,%~4%。对本病构成严重破坏的重要因素是早期识别的困难,未能及时或足够地应用合理的药物治疗,当药物治疗无效时未能尽快采用特殊的手术处理,延误对侧眼的预防治疗,手术处理上的困难等。近10余年来,确实对本病的病理生理和发病机制有了新的认识,对本病的特性(尤其恶性前期)表现及其处理亦比较熟悉,使本病的早期发现及其处理得以改善,从而减少本病的患病率及盲目率。目前本病的药物和手术处理仍然困难并存在争议,预后仍然较差,对假设的发病机制仍然需要着眼于未来进一步的准确理解。
    一般认为恶性青光眼只发生于闭角型青光眼,特别是手术时,眼压虽低(用药物控制)但房角闭塞者,术后存在着发生恶性青光眼的可能。但房角闭塞并非引起恶性青光眼的先决条件,因为一些开角青光眼术后和以前不存在青光眼的眼,同样也会发生恶性青光眼,这个问题值得进一步探讨。典型的恶性青光眼可发生于各种青光眼手术之后,如周边虹膜切除术、睫状体分离术、全层巩膜切除术、角巩膜环钻术以及小梁切除术等,并未表明哪一种易患恶性青光眼,而且晶状体摘出术后也有发生恶性青光眼者。因此,手术技术操作与本症发生无明显联系。
流行病学:
流行病学:本症多见于女性,男女之比约为1∶2。常两眼同时或先后发病,%,%。%,%,最高年龄为70岁,最低为13岁(图1,2,3)。
病因:
病因:
    -晶状体或睫状体-玻璃体阻滞  许多研究曾发现恶性青光眼的患眼存在某些解剖结构异常,即在睫状突、晶状体和玻璃体前界膜三者之间(睫状环水平区域)的解剖关系异常。
    经典的恶性青光眼几乎总是发生在具有眼前节解剖结构异常(如远视眼、小眼球和浅前房)的原发性闭角型青光眼术后,是否相对拥挤的眼前节(狭窄的眼前房和厚而前移的晶状体),同样亦存在相对狭窄的睫状环区。
    睫状突、晶状体和玻璃体前界膜之间的解剖关系异常,也许是引起房水逆流和玻璃体腔内水囊形成的主要原因。一旦在手术、外伤、炎症或缩瞳剂等诱导下,这种解剖关系异常变得非常显著并表现为恶性循环过程。在强调睫状体或直接晶状体阻滞的同时,不应低估玻璃体(尤其前玻璃体)的重要作用。
      恶性青光眼患者的晶状体-虹膜隔前移,可能是由于晶状体悬韧带异常松弛、脆弱和来自玻璃体压迫所致。临床上,应用散瞳睫状肌麻痹剂治疗恶性青光眼,就是通过拉紧悬韧带来改善晶状体-虹膜隔的前移。晶状体悬韧带松弛可能是由于严重、长期的房角关闭的结果,或者由于手术、缩瞳剂、炎症、外伤及一些尚未清楚的原因引起睫状肌痉挛、水肿和前移的结果。随后,这些危险因素引起晶状体赤道部直接推压周边虹膜及关闭房角,此概念曾被提出称为“直接晶状体阻滞性青光眼”。现在认识到这些情况更多见于所谓非传统性恶性青光眼或类似恶性青光眼,应与某些已知原因的疾病,如睫状体-脉络膜渗漏、晶状体松弛综合征或未被诊断出来的晶状体半脱位鉴别。
    总之,恶性青光眼是一种多因素、多机制的疾病,在有或没有异常眼部解剖结构的基础上,多种致病因素和前面提到的多种发病机制参与此病理循环。然而,对于周边部玻璃体与睫状体这一“盲区”发生的细微变化,以及引起玻璃体容积增大的最初事件(玻璃体后部高压发生)仍不清楚,真正的恶性青光眼发病机制需要更多的基础信息和可靠的证据。不管恶性青光眼的各种有关发病因素及其机制如何不同,其最后的常见途径是玻璃体的自我扩张(图4)。
发病机制:
发病机制:对恶性青光眼目前尚缺乏公认的发病机制,下述乃几种比较流行的学说(图5,6,7)。
    “水袋”形成学说  这一学说首先由Shaffer提出,以后为许多学者所接受,假设房水潴留在玻璃体后脱离之后,导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔前移,引起前房普遍变浅,加重生理性瞳孔阻滞,甚至引起房角闭