1 / 53
文档名称:

感染性休克教案.ppt

格式:ppt   大小:383KB   页数:53页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

感染性休克教案.ppt

上传人:rabbitco 2021/9/12 文件大小:383 KB

下载得到文件列表

感染性休克教案.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:感染性休克教案
一、概述
1. 定义
2. 决定感染性休克发生发展的重要因素: 微生物的毒力和数量、机体的内环境与应答
二、病因
㈠ 致病因子
㈡ 宿主因素
致病因子
⒈ 细菌
⒉ 病毒
⒊ 常见容易并发休克的
感染
链 球 菌
大 肠 杆 菌
葡 萄 球 菌
宿主因素
⒈ 免疫防御功能低下者
⑴慢性基础疾病
⑵接受免疫抑制剂
⑶广谱抗菌药物
⑷留置静脉导管或导尿管
⒉ 好发人群
三、发病机制和病理生理
(一) 发病机制
微生物及其***和胞壁成分→激活机体细胞系统、体液防御系统、ACTH/ 内啡肽系统→产生多种内源性递质(主要为细胞因子)→感染性休克。
G-细菌产生的内***为最强力的激活剂。
(二)病理生理
1. 微循环障碍
2. 休克的细胞、分子机制
3. 休克时的代谢改变、
电解质和酸碱平衡失调
微循环障碍
1)休克早期(缺血缺氧期)
病因的直接作用和神经反射→引起多种缩血管体液因子(儿茶酚***, 肾素-血管紧张素-醛固***、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、内皮素等)共同作用→微血管强烈痉挛→微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧。
微循环障碍
2) 休克发展期 (淤血缺氧期)
组织缺血缺氧→乳酸等代谢产物、组***、缓激肽形成增加→ 微动脉舒张、毛细血管开放、微静脉仍收缩→微循环血液淤滞、血浆外渗、组织水肿、有效循环血量减少→血压下降、缺氧和酸中毒→自由基产生增加、脂质过氧化损伤细胞。