文档介绍：系统性红斑狼疮肾损害
概念
系统性红斑狼疮〔systemic lupus erythematosus，SLE〕是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。
狼疮性肾炎(lupus nephritis，LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎。
发病率
SLE在我国的患病率为1/1000，高于西方国家报道的1/2000，以女性多见，尤其是20-40岁的育龄女性。
SLE患者100%具有肾脏病理改变，有50%具有LN临床表现。
目录
系统性红斑狼疮SLE
A
狼疮性肾炎LN
B
系统性红斑狼疮
〔systemic lupus erythematosus，SLE〕
S
L
E
A
病因
遗传
同卵双胎发病率高
患者家族中患病者多
有色人种患病率高于白种人
SLE患者HLA-DR2、DR3等易感基因表达频率高
内分泌
女性发病率高。
本病患者雌***羟基化产物增高，无论男女，睾丸***水平降低
环境
药物：肯定药物：肼屈嗪、普鲁卡因***、青霉***、异烟肼、***多巴、奎尼丁等
机制：可能与肼、***、巯基团有关
病毒：多种抗病毒抗体
紫外线
食物
心理压力大
病机
外来抗原引起人体B细胞活化。在易感者因免疫耐受体减弱，B细胞通过穿插反响与模拟外来抗原的自身抗原相结合,并将抗原递呈给T细胞，使之活化,在T细胞活化刺激下，B细胞得以产生大量不同类型的自身抗体,造成大量组织损伤。
致病性自身抗体的破坏
IgG型,与自身抗原有很高的亲和力
抗血小板抗体血小板减少
抗红细胞抗体红细胞破坏,溶贫
抗SSA抗体新生儿心脏传导阻滞
抗磷脂抗体抗磷脂抗体综合征
抗核糖抗体神经精神狼疮
致病性免疫复合物增高
增高原因
去除IC的
机制如补
体受体或
Fcγ受体
异常或早
期补体成
分低下
IC形成
过多〔抗
体量多〕
因IC的
大小不
当而不
能被吞
噬或排
出
病理改变
炎症反响和血管异常
免疫复合物的沉积
抗体的直接侵袭
血管壁
的炎症
和坏死
继发血栓
局部组
织缺血
和功能
障碍