文档介绍：最新解读房颤治疗指南
指南简介（1）
ACC/AHA/ESC组成的编写委员会共同完成。
与European Heart Rhythm Association 和 the Heart Rhythm Society 合作。
由3个学会及其下属分会的心血管专家组成的起草委员会
新指南是在2001年ACC/AHA/ESC制定的房颤治疗指南的基础上修订的
搜索相关文献：公共出版关于人类的研究，文字为英语，时间为2001－2006。
分级采用指南通行的做法
指南简介（2）
本指南与2001指南相比的主要变化
本指南是根据2001年以来，几个比较房颤节律控制与心率控制长期预后的大型临床试验结果，在原指南的基础上修订而来
在对房颤及其致病因素的分析识别的基础上，首先控制心率，并防止血栓栓塞，而后选择合适的病人纠正心律失常，并维持窦性心律
在导管基础上的消融治疗取得了很大进展，为指南增加了新的内容
与原指南相比，本指南中很多推荐的级别较高
房颤概述
房颤的分类
新发现的房颤
阵发性房颤1，3
（能自行终止）
持续性房颤3
（不能自行终止，≥ 7天）
永久性房颤2
房颤的“3P”分类
Paroxysmal AF
Persistent AF
Permanent AF
1 持续时间<7天，绝大多数<24小时
2 复律无效或无指征
3 阵发性及持续性房颤均可复发
房颤的流行病学特征及预后
房颤的患病率和发生率：
普通人群中，－1%，但随年龄的增加而升高，在年龄大于80岁的老年人中可增至8%
在年龄<40岁的人群中，% ，>%，男性则为2%。
房颤的预后：房颤与全因死亡、心力衰竭（HF）及中风的危险性增加有关。
在大型HF研究中（COMET，Val-HeFT），房颤是心衰患者死亡的独立危险因子。
非瓣膜病房颤患者缺血性中风的发生率平均每年为5%，是没有房颤人群的2－7倍；而风湿性心脏病合并房颤较非瓣膜病房颤中风的风险还要高5倍。
病生理机制—心房因素
心房病理学改变是发生房颤的根本原因。
——最常见的组织学改变是心房心肌纤维化和心肌组织的减少，正常组织与纤维化组织并存导致了传导不均一是房颤发生的基础
——房颤过程中，调节细胞－细胞及细胞－基质相互作用的膜结合糖蛋白水平升高，从而引起心房扩大；心房扩大与间质纤维化有利于持续性房颤的发生
房颤的发生机制：目前的研究结果支持“局部”触发机制与多子波折返机制并存
心房的电重构
其他因素：
——目前的数据表明，RASS在房颤的产生中起着重要的作用；抑制RASS可通过多种机制预防房颤的发生及持续。
——其他可能与房颤有关的因素包括很多，如导致心房压力升高、缺血，药物影响、内分泌紊乱、自主神经异常、心肺手术等等。
病生理机制—房室传导
一般情况下，房室结限制着房颤时的心率；影响房室传导的因素包括：
房室结的固有不应期
隐匿性传导
自主神经节律
预激综合征时的房室传导
房颤发作时，心房的冲动经预激旁路前传，可导致快速的心室反应，甚至蜕变为致命性的室颤
所有延长房室结不应期、减慢房室结传导而阻断旁路传导的药物（洋地黄、钙拮抗剂和阻滞剂），均可导致心室率加快，因此在这种情况下是禁忌症
病生理机制—对心肌和血流动力学的影响
心房颤动
心房同步机械
收缩功能丧失
不规律的
心室反应
快速心室率
冠状动脉
血流受损
心输出量降低
二尖瓣返流加重
心肌扩张性改变
心肌缺血加重
心力衰竭
病生理机制—血栓栓塞（1）
缺血性中风与体循环动脉栓塞一般是由于左房（LA）血栓栓塞造成的，然而其发病原因有其复杂性。房颤的患者发生中风，有25％由于本身的脑血管病、心脏其他部位的血栓或是主动脉近端的粥样硬化病变。