1 / 35
文档名称:

慢乙肝防治指南(精).doc

格式:doc   页数:35页
下载后只包含 1 个 DOC 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

慢乙肝防治指南(精).doc

上传人:2768573384 2016/7/2 文件大小:0 KB

下载得到文件列表

慢乙肝防治指南(精).doc

相关文档

文档介绍

文档介绍:2010 年慢乙肝防治指南 12月 10日, 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会和中国肝炎防治基金会联合发布了 2010 年更新版《慢性乙型肝炎防治指南》,对 2005 年国内首个《慢性乙肝防治指南》进行全面更新,内容如下: 一、 HBV 病原学乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝 DNA 病毒科(hepadnaviridae) ,基因组长约 ,为部分双链环状 DNA 。 HBV 的抵抗力较强,但 65℃ 10h、煮沸 10 min 或高压蒸气均可灭活 HBV 。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对 HB V 也有较好的灭活效果。 HBV 侵入肝细胞后, 部分双链环状 HBV DNA 在细胞核内以负链 DNA 为模板延长正链以修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状 DNA (cccDNA); cDNA 为模板,转录成几种不同长度的 m RNA ,分别作为前基因组 RNA 和编码 HBV 的各种抗原。 cccDNA 半寿(衰) 期较长, 很难从体内彻底清除。 HBV 已发现有 A~I9 个基因型,在我国以 C 型和 B型为主。 HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与 C 基因型感染者相比,B 基因型感染者较早出现 HBeAg 血清学转换,较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌; 并且 HBeAg 阳性患者, 对干扰素α治疗的应答率高于 C 基因型, A 基因型患者高于 D 基因型。二、 HBV 感染流行病学数据 HBV 感染呈世界性流行, 但不同地区 HBV 感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道, 全球约 20 亿人曾感染过 HBV ,其中 亿人为慢性 HBV 感染者,每年约有 100 万人死于 HBV 感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC) 。 2006 年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国 1- 59岁一般人群 HBsAg 携带率为 % ,5 岁以下儿童的 HBsAg 仅为 % 。据此推算, 我国现有的慢性 HBV 感染者约 9300 万人,其中慢性乙型肝炎患者约 2000 万例。 HBV 的感染集中在哪些传播途径 HBV 是血源传播性疾病,主要经血( 如不安全注射等)、母婴及性接触传播。由于对献血员实施严格的 HBsAg 筛查,经输血或血液制品引起的 HBV 感染已较少发生。经破损的皮肤粘膜传播, 主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术, 不安全注射特别是注射毒品等; 其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。母婴传播主要发生在围生(产) 期,多为在分娩时接触 HBV 阳性母亲的血液和体液传播, 随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用,母婴传播已大为减少。与 HBV 阳性者发生无防护的性接触,特别是有多个***者,其感染 HBV 的危险性增高。 HBV 不经呼吸道和消化道传播, 因此日常学****工作或生活接触,如同一办公室工作( 包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触, 一般不会传染 HBV 。流行病学和实验研究亦未发现 HBV 能经吸血昆虫( 蚊、臭虫等) 传播。三、 HBV 自然史感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素在围生(产) 期和婴幼儿时期感染 HBV 者中,分别有 90% 和 25% ~ 30% 将发展成慢性感染,而5 岁以后感染者仅有 5~ 10% 发展为慢性感染。婴幼儿期 HBV 感染的自然史一般可人为地划分为 4个期,即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非) 复制期和再活动期。免疫耐受期其特点是血清 HBsAg 和 HBeAg 阳性, HBV DNA 载量高( 常常> 106IU/mL , 相当于 107 拷贝/mL) , 但血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) 水平正常,肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年, 或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。免疫清除期表现为血清 HBV DNA 滴度> 2000IU/mL( 相当于 104 拷贝/mL) , 伴有 ALT 持续或间歇升高, 肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展, 部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。非活动或低(非) 复制期表现为 HBeAg 阴性、抗-HBe 阳性, HBV DNA 持续低于 2000 IU/mL( 相当于 104 拷贝/mL) 或检测不出(PCR 法)、 ALT 水平正常,肝组织学无炎症或仅有轻度炎症; 这是 HB V 感染获得免疫控制的结果,大部分此期患者发生肝硬化和 HCC 的风险大大减少, 在一些持续 HBV DNA 转阴数年的患者,自发性 HBsAg 血清学转换率为 1~ 3%/ 年。再活动期部分处于非活动期的患者可能出现 1 次或数