文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓治疗李瑜辉
第一页，共33页
AMI的主要机制
动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂
第二页，共33页
第三页，共33页
ST段抬高的心肌梗塞
非ST段抬高的心肌梗塞
既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST段抬高与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别
第四页，共33页
透壁心肌梗塞
非透壁心肌梗塞
心内膜下心肌梗塞
过去使用。是病理学诊断，却使用心电图判断，与实际情况不一定符合，后被抛弃。
Q波心肌梗塞
非Q波心肌梗塞
也是近年使用的定义方法，实际上在心肌梗塞病人，能否形成Q波是回顾性的，对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义
第五页，共33页
ST段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状动脉的结果，而ST段不抬高的病人，往往是非闭塞性以血小板为主的血栓形成的结果；两者的治疗方法以及预后也明显不同，ST抬高者尽早行再灌注治疗（溶栓或者直接PTCA），ST段不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础上危险分层，据此决定是否进行介入干预。
第六页，共33页
CCU
AMI 12小时内发病，ECG见ST↑，或LBBB
Aspirin 300mg，Betaloc，肝素？
紧急冠脉造影及PTCA
使用溶栓剂
反复胸痛血流动力学不稳定
休克或
肺水肿
溶栓禁忌
适合溶栓
急性心肌梗塞的治疗程序
第七页，共33页
背景
80年DeWood的历史意义研究
血管造影：症状发作4小时、12-24小时IRA血栓闭塞为87%、65%
Reimer和Jennings,动物模型的心肌梗塞
20min内开始由心内膜下到心外膜下进展
6小时出现70%透壁坏死
6-24小时内残余少量心肌
第八页，共33页
溶栓的效果
60年代，CCU使AMI的死亡率从30%下降15%
溶栓治疗与Aspirin使死亡率下降至6-8%
第九页，共33页
溶栓的效果
死亡率
第十页，共33页