文档介绍：咳、痰、喘是呼吸系统疾病的主要症状,三者往往同时存在,互为因果。
第二十八章作用于呼吸系统药物
痰刺激呼吸道感受器引起咳嗽,阻塞细支气管诱发哮喘。
支气管痉挛主要引起哮喘,同时因呼吸阻力增加使肺泡膨胀,刺激牵张感受器引起咳嗽。
咳嗽对呼吸道是机械刺激,引起粘膜充血,分泌物增多,也可引起支气管痉挛而诱发哮喘。
临床上常将祛痰、镇咳、平喘三类药物配合应用,以发挥协同作用提高疗效。
这三类药物均是对症治疗,临床应同时采用相应的对因治疗措施(抗感染、抗过敏、增强机体免疫功能等)。
第一节┃平喘药
哮喘是一种以呼吸道慢性炎症和呼吸道高反应性为特征的疾病。
哮喘的基本病理:炎症细胞浸润→炎性介质(组胺、LTB4、PGD2等)释放增加→支气管平滑肌收缩→黏膜充血水肿→微血管通透性增加→呼吸道腺体分泌亢进→气道张力增高等。
1. 气道扩张药
①β受体激动药:沙丁胺醇、特布他林、AD、ISO等;
②茶碱类:氨茶碱、二羟丙茶碱;
③ M受体阻断药:异丙托溴铵、氧阿托品;
④钙拮抗药,如硝苯地平。
药物分类:
平喘药从以往单纯扩张支气管为目的外已向抗过敏、抗炎症等多环节发展。
2. 抗炎抗过敏平喘药
①肾上腺皮质激素:如倍氯米松、倍他米松、氟尼缩松;
②抗过敏平喘药:如色甘酸钠、萘多罗米;
③炎症介质拮抗药:如5-羟色胺拮抗药芬司匹利,组胺H1受体拮抗药阿司咪唑。
一、气道扩张药
细胞内cAMP/cGMP的比值决定支气管的功能状态。比值增高使支气管平滑肌松弛,肥大细胞膜稳定,过敏介质释放减少,利于哮喘的缓解。
本类药物中
β受体兴奋药激活腺苷酸环化酶(AC),使cAMP生成增多;
茶碱类则抑制磷酸二酯酶(PDE),使cAMP分解减少;
M胆碱受体阻断药抑制鸟苷酸环化酶(GC),使cGMP生成减少;
结果cAMP/cGMP的比值升高,支气管平滑肌扩张,哮喘缓解。
1. β受体兴奋药:AD、ISO、Eph等兴奋β2受体的同时,兴奋β1受体,出现心脏不良反应。长期反复用药产生耐药性。
沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗等是合成的,对β2受体选择性作用高的药物,稳定性增高,作用时间延长,可多途径给药。
呼吸道平滑肌上的β2受体兴奋使平滑肌松弛;
肥大细胞上的β2受体兴奋能抑制组胺、SRS-A等过敏介质释放;
结果利于缓解或消除喘息。
2. 茶碱类
共性:松弛支气管平滑肌、利尿、强心、兴奋中枢及促进胃酸分泌等作用。
平滑肌舒张机制:
(1)抑制细胞内磷酸二酯酶,提高气道平滑肌细胞内cAMP水平;
(2)促进内源性儿茶酚胺类物质释放;
(3)阻断腺苷受体,预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌收缩作用;
(4)干扰呼吸道平滑肌的钙离子转运,抑制细胞外钙内流和细胞内质网贮钙释放。
①平喘作用弱于β2受体兴奋药。用于各型哮喘,急性哮喘用氨茶碱缓慢推注;
②强心、利尿作用,通过正性肌力作用,增加心排出量,增加冠状动脉血流量。用于心源性哮喘、肾性水肿;
③松弛胆道平滑肌:用于胆绞痛。
本品碱性较强,局部刺激性大,,口服宜饭后服药,静注过快或剂量过大可致心律失常、中枢兴奋等。
氨茶碱