文档介绍：围麻醉期气道高反响性麻醉与处理
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一、概念
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气道高反响性是指气道对各种刺激物如药物，变应原、冷空气、机械刺激〔如气管插管〕等呈高度敏感状态，表现为非特异性〔非过敏性〕过度反响。
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当存在气道高反响性时，各种对正常人无影响的刺激都可引起气道强烈收缩，哮喘发作，其气道敏感性可为正常人的100～1000倍。哮喘患者几乎都存在气管高反响性，但非哮喘患者也存在着气道高反响性，如高敏体质，长期吸烟，接触臭氧，病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。
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二、产生气道高反响性的机制
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其发生机制尚未完全明了，与哮喘发生机制一样的是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、支气管平滑肌异常的根底上，通常认为是因肺的副交感神经兴奋性增高引起。交感神经在气道的分布极少，但循环内的儿茶酚***可作用于气道壁的β2受体，产生气道扩张。产生气道收缩作用的副交感神经发出的冲动保持气道静息的中度收缩状态，并对气道刺激时作出反响，使气道口径发生变化。
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在气道壁存在着大量的感受器〔隆突处、软气道壁最多〕，它们对机械刺激、热刺激、可吸入粉尘、气道粘膜水肿和组织***等敏感，通过迷走神经径路，产生反射性咳嗽，气道收缩和黏液分泌。
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传出性迷走神经与位于气道壁的神经节发生突触联系。突触后膜含有烟碱——胆碱能受体，可被乙酰胆碱激活，激活程度受存在于同一部位的胆碱能受体〔M1〕、节后神经发出神经纤维支配气道平滑肌和粘膜下腺体。突触前囊泡释放乙酰胆碱，节后神经发出神经冲动，激活效应器——接头后的M3受体，产生平滑肌收缩和黏液分泌。同时，接头后的M2受体亦被激活，通过节后神经纤维反响性地抑制突触前囊泡释放乙酰胆碱。
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