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冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

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冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

上传人:相惜 2021/10/23 文件大小:13.10 MB

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文档介绍

文档介绍:第三篇 循环系统疾病
第七章
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD)
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、心电图表现、心肌坏死标记物,心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则;心肌梗死后再灌注治疗的适应症
;稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的处理原则;心绞痛和心肌梗死的鉴别,急性心肌梗死的鉴别诊断。
、分型、发生机制及病理生理过程;冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症;ACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。动脉粥样硬化发病机制。
讲授目的和要求
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动脉粥样硬化:是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型
AS共同特点:动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)
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心血管疾病死亡
动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问
题,严重威胁人类健康。
17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病,2020年
预计死亡增加50%,达25,00万/年,占全球
死亡总数的1/3,排名第一位
我国每年死于心血管病的人数达250万,新发
心肌梗死50万人
摘自WHO及2005中国心血管病报告
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病 因
年龄:40岁以后增加,每增加10岁,患病率增加一倍。
性别:冠心病在男女性别间有显著性差异。男:女=2-5:1。
男女性别差异主要在50岁以前,女性闭经后冠心病发病率
和男性相同。
高脂血症:最重要的危险因素,Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都
是对冠心病死亡具有预报意义。
冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。
HDL-C与冠心病呈负性关系。
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病 因
高血压病:冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。
高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4倍。
吸烟:吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟
者高2-6倍,与吸烟量成正比
糖尿病:糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。
其他危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、 A型性格者;同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
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发病机制 mechanism of AS
脂肪浸润学说:认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块
血小板聚集和血栓形成学说:认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果,粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块
平滑肌细胞克隆学说:平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化
内皮损伤反应学说:多数学者支持,各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
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内皮损伤反应学说:提出内皮损伤是AS形成的第一步,认为AS实质上是一种炎症过程。
内皮功能紊乱和解剖损伤:
内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加
内皮细胞、单核细胞表面黏附因子的表达增加
单核细胞粘附→迁移至内膜下成为巨噬细胞→吞噬大量脂质→形成泡沫细胞→脂质条纹
巨噬细胞→合成和分泌细胞因子→刺激成纤维细胞和平滑肌细胞增殖→纤维斑块
血小板激活、粘附、聚集,形成附壁血栓、分泌细胞因子促进细胞增殖
发病机制 mechanism of AS
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正常的动脉壁
Contractile vascular smooth muscle cells
Endothelial cells
分为三层:
内膜
中膜
外膜
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lipid
EARLY
ATHEROSCLEROSIS
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