文档介绍：泸州医学院诊断学教研室泸州医学院诊断学教研室罗罗兴兴林林症状学检查发热( fever ) ??在体温中枢调节下产热和散热动态的相在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡,使正常人的体温保持在对平衡,使正常人的体温保持在 36 36~ ~ 37 37℃℃。在致热原作用下,体温调节中枢、。在致热原作用下,体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障产热过程、散热过程这三者之一出现障碍,体温将超过正常,即称为发热碍,体温将超过正常,即称为发热正常***体温如下: ??腋温: 腋温: 36 36~ ~37 37℃℃??口温: 口温: ~ ~ ℃℃(比腋温高(比腋温高 ℃℃) ) ??肛温: 肛温: ~ ~ ℃℃(比腋温高(比腋温高 ~ ~0. 7 0. 7 ℃℃) ) ??生理情况下体温波动不超过生理情况下体温波动不超过 1 1℃℃。在运动、。在运动、??劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期??体温均稍高于正常。体温均稍高于正常。二、病因与分类(一)感染性发热(一)感染性发热??各种病原体:如细菌、病毒、支原体、各种病原体:如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。机体均可引起发热称为感染性发热。占发热病因的占发热病因的 50 50~ ~60% 60% ,其中细菌占,其中细菌占 43% 43% ,病毒占,病毒占 6% 6% 。。(二)非感染性发热??除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。染性发热。??1 1、无菌性坏死组织吸收、无菌性坏死组织吸收由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收,所致的无菌性组织坏死产物的吸收,所致的无菌性炎症性发热,亦称吸收热。见于: 炎症性发热,亦称吸收热。见于: ??①①理化因素或机械性损伤; 理化因素或机械性损伤; ??②②组织坏死或细胞破坏; 组织坏死或细胞破坏; ??③③血管栓塞或血栓形成。血管栓塞或血栓形成。?? 2 2、变态反应、变态反应??如风湿热、血清病、药物热、结缔如风湿热、血清病、药物热、结缔??组织病等。组织病等。?? 3 3、、内分泌与代谢疾病:甲亢产热增多内分泌与代谢疾病:甲亢产热增多??脱水散热减少。脱水散热减少。?? 4 4、、心力衰竭或某些皮肤病:心衰心力衰竭或某些皮肤病:心衰→→水水??肿的隔热、周围循环差皮肤散热少肿的隔热、周围循环差皮肤散热少 5、体温调节中枢功能失常: ??????一些致热因素直接损害体温中枢,使体温调一些致热因素直接损害体温中枢,使体温调??定点上移后发放调节,造成产热大于散热, 定点上移后发放调节,造成产热大于散热, ??体温增高,称为中枢性发热。见于: 体温增高,称为中枢性发热。见于: ①①物理因素物理因素( (如中暑如中暑); ); ??②②化学因素化学因素( (如重度安眠中毒如重度安眠中毒); ); ??③③机械因素机械因素( (如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、??颅内压升高等)。颅内压升高等)。 6、植物神经功能紊乱??植物神经功能紊乱,影响体温调节过程使产热植物神经功能紊乱,影响体温调节过程使产热??大于散热为功能性低热,伴有植物神经功能紊大于散热为功能性低热,伴有植物神经功能紊??乱的临床表现。乱的临床表现。??①①原发生低热:可持续数月甚至数年之久, 原发生低热:可持续数月甚至数年之久, ??热型较规则,体温波动小(〈热型较规则,体温波动小(〈 ℃℃) ) ??②②感染后低热:细菌等致热,经治疗原感感染后低热:细菌等致热,经治疗原感??染已愈,但仍低热,为体温中枢功能紊乱染已愈,但仍低热,为体温中枢功能紊乱??③③夏季低热:发于夏季,秋凉自退,见于幼夏季低热:发于夏季,秋凉自退,见于幼??儿因体温中枢功能不完善儿因体温中枢功能不完善??④④生理性低热:精神紧张、剧烈运动、经前生理性低热:精神紧张、剧烈运动、经前??及妊娠初期可有低热。及妊娠初期可有低热。三、、发热机制?? 1 1、外源性致热( 、外源性致热( exogenouspyrogen exogenouspyrogen ): ): . . 各种微生物病原体及产物; 各种微生物病原体及产物; . . 炎性渗出物及无菌性坏死组织; 炎性渗出物及无菌性坏死组织; . . 抗