文档介绍：1 低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症( 简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症( 简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。(一) 急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下, 同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1 、原因 1) 摄入不足(1) 禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾( 如上所述,多数细胞内的 K+ 浓度是细胞外的 30倍以上) ,肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症; 但严重摄食不足, 而静脉补液中又缺钾时则会发生, 主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者, 肌肉组织少, 整体储钾量少, 进食不足, 也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。(2 )偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2) 丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失; 或大量利尿, 而补钾不足的患者, 此时常与低钠血症、低***血症同时存在。(1 )经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生, 进食量又会显著减少, 甚至完全禁食, 因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同, 因此合并其它电解质紊乱的类型也 2 不相同。如胃液中 Cl -和 H+ 含量高, 因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低***血症和代谢性碱中毒。肠液中 HCO-3 的浓度高,因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高***性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。( 2 )经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多, 肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多, 主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂( 特别是器官移植患者常规应用) 、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能, 发生低钾血症。该类患者的肾功能( 肌酐) 多正常, 甚至尿蛋白阴性, 但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等, 因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”, 实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质,如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固***均有保钠、排钾功能, 尤其是后者, 因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下: 分泌增多:皮质醇和醛固***有某些相似的刺激因素和生成部位( 肾上腺皮质), 病理状态下, 可以表现为一种激素水平的单独升高, 也可以表现为 2 种激素水平的同时升高。其分泌增多( 肾素分泌增多另述) 主要见于: 下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多,肾上腺皮质腺瘤或癌;各种急性、重症疾病, 如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增多: 3 各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。灭活减少:见于肝硬化、右心功能不全。肾素-血管紧张素-醛固***系统功能增强,是比较常见的内分泌紊乱疾病。甘草及其衍生物:因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似, 两种激素可与两种受体相互结合, 而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多, 应有较强的作用, 但实际上并非如此, 因为这些部位有一种称为 11β羟类固醇脱氢酶的物质, 可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合,因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限, 甘草类物质可阻断这种结合, 导致盐皮质激素样作用, 产生低钾血症。④利尿剂: 包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。⑤肾小管内阴离子过多: 使管腔内负电荷增加, 有利于 K+ 的分泌, 如应用大剂量青霉素,特别是合并血容量不足时。⑥其他:如低镁血症, Bartter 综合征, 棉酚中毒等。 2、病理生理和临床表现( 1 )神经- 肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪:低钾血症, 细胞内外 K+ 的浓度差增加,静息电位的负值加大,动作电位的触发域值加大, 神经-肌肉的兴奋性和传导性下降, 出现肌无力。肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重, 肌无力加重, 并累及躯干和上肢肌肉, 直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于 3 m