文档介绍：学号***********
中南大学现代远程教育
毕业论文
论文题目糖尿病性周***************
姓名***********
专业护理学
层次本科
入学时间 2011年3月
管理中心河北电大
学****中心沧州电大
指导教师****萍
2013年 5月 10 日
[摘要]:目的:探讨糖尿病周围神经病变治疗疗效和护理措施。方法:对糖尿病周围神经病变患者进行采集病史、体格检查、评估患者周围神经病变的情况及患者掌握糖尿病周围神经病变的知识等及时制定治疗方案和护理措施。结果:经过糖尿病周围神经病变的治疗,并严格控制饮食。病情均得到良好控制。结论:通过治疗及糖尿病的健康教育,使糖尿病患者掌握了相关的知识,学会了自我保健和科学饮食方法。起到了控制病情,延缓和减少并发症周围神经病变发生的效果,提高了生活质量,延长了患者的寿命。
关键词:糖尿病周围神经病变护理
目录
第一章临床资料 4
第二章发病机制 5
-肌醇储备耗竭 5
(pkc) 5
5
6
第三章护理 7
7
8
8
9
11
第四章结论 12
参考文献 13
第一章临床资料
我国糖尿病性周围神经病院患者已逾4000万人,糖尿病患者以10%的速度逐年增加。病程超过25年者,有50%患者存在病变,发现在20-29岁糖尿病人群中,神经病变的发病为5%;而在70-79岁人群中,%;发病随年龄的增加而增加。……………………
第二章发病机制
现代医学认识糖尿病性精神病变的发病机理,至今仍为完全阐明,认为系对因素综合作用的结果。但据新近研究表明糖尿病病人各种器官的病变均有共同的病理表现,即血管进行性狭窄,引起有关脏器血供障碍。这种官腔狭窄大致撒谎那个是三个病理过程的累积效应:1高碘酸-schiff(pas)-阳性糖化血浆蛋白的异常漏出,并引起小与大血管管腔的进行性收缩:2所有类型的病变血管都有细胞外基质的增加:3内皮细胞、细膜和动脉平滑肌细胞体积增加和增生,神经组织损坏也经历如上过程。这些改变的发生发展与高血糖有着平行关系,亦已为现代研究所证实。此外组织对高血糖损坏的易感性,也取决于基因的多态性以及与糖尿病代谢斎乱密切有关的多种生化、分子与细胞生物学机制的激活程度等因素此外高血压’高血脂等均有重要影响。高血糖对组织损害主要有以下重要机制
-肌醇储备耗竭
当血糖升高时,位于神经血旺细胞内的醛病糖还原酶活性增强,当葡萄糖进入细胞后被醛糖还原酶还原为山梨醇,然后被山梨醇脱氢酶氧化为果糖,使山梨醇和果糖聚集造成神经细胞内神经和神经纤维素内渗透压增高,na+潴留、k+丢失、atp含量减少和活性降低等导致血旺细胞髓轕损害和轴索、变化和坏死。肌醇是组成磷脂酰基醇和神经髓鞘组织的组成成分,高血糖可以竞争性的抑制神经组织摄取肌醇,使神经组织肌醇浓度降低。有实验研究表明,尽管血浆中肌醇明显减少一神经系统‘视网膜、肾脏等。在组织中肌醇减小同时也出现山梨醇浓度明显上升以及na+-k+-atp酶活性降低,这些都与高血糖有密切联系。
(pkc)
高血糖引起的第一个剂型可逆的代谢变化是磷脂二乙酰甘油(cag)的合成。二乙酰甘油激活pkc,pkc广泛存在于体内组织细胞中,是重要的蛋白激酶,可使细胞内多种蛋白质磷酸化,其构成细胞内重要的信息网络系统、调控细胞内体系类胜利生化过程。细胞内pkc通路参与血管一系列功能调节,包括:舒缩反应,通透性,基膜更新,内皮细胞生长、增值,新生血管形成,血液流变学和血凝机制等。pkc活性还可抑制一氧化氮(no)合成酶的活性,导致(no)降低,同时pkc抑制由no介导的cGMP生成,引起糖尿病微血管动力学改变。其共同组成了糖尿病性神经病变发病机理的血管学说。
近年来研究表明,氧化应激是糖尿病及其慢性并发病发生发展的中间环节。氧化应激定义为集体内的促氧化与抗氧化之间的平衡失调,倾向于促氧化,导致组织和细胞损害,氧化作用由各种氧化剂来实现,活性氧族是最主要的氧化剂。ros是一组化学性质活泼的含氧功能基团化合物,超氧阴离子、过氧化氢、一氧化氮是三种常见的ros。许多ros具有特定的生理功能,但也会加速老化、介导细胞变性,尤其是这些物质相互反应会生产毒性更强的活性单态氧、过亚***盐等。攻击基质、蛋白质、dna。
近来发现雪旺细胞与神经元轴突之间的联系对神经病变的发生起着重要作用。它们与电生理的关系为轴突病与诱发电位波幅有关。有证据表明在糖