文档介绍：体位性低血压
一、定义
二、检验时间
三、分类
四、病因学
五、发病机制
六、临床症状
七、患病率及死亡率
八、危险原因及危害
九、对策
十、诊疗
十一、护理干预
十二、体位性低血压预防
一、定义
体位性低血压（Postural Hypotension, PH）或直立性低血压（Orthostatic Hypotension, OH）
体位由卧位变换为直立后3分钟内, 或长时间站立发生脑供血不足引发低血压。通常认为收缩压较日常下降大于20mmHg, 或舒张压下降大于10mmHg, 伴或不伴症状(1996 AAS/AAN)。
二、检验时间
欧洲高血压指南均强调在对老年、糖尿病患者诊疗过程中, 应测量坐位及立位血压 , 以及早发觉体位性低血压患者。
一旦发生体位性低血压, 应反复测量不一样体位血压, 方便明确诊疗, 对症诊疗, 避免因晕厥给病人带来不良影响。
三、分类
体位性低血压分为突发性和继发性两种。
突发性多因植物神经功效紊乱, 引发直立性小动脉收缩功效失调所致。关键表现是直立时血压偏低, 还可伴有站立不稳, 视力模糊, 头晕目眩, 软弱无力, 大小便失禁等, 严重时会发生晕厥。
继发性多见于脊髓疾病, 急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎), 内分泌紊乱, 慢性营养不良或使用降压药、镇静药以后。
四、病因学
血压形成关键取决于心脏排血、周围血管阻力和循环血量3个原因, 三者之间相互适应, 相互协调, 才能确保血压相对稳定, 这种协调关键经过神经-体液调整来完成, 不管何种原因造成上述三种原因之一或多个功效发生障碍或其协同作用受损, 肯定造成血压异常改变。心脏排血降低、周围血管阻力下降和（或）循环血量不足引发血压降低, 反之引发血压升高。
正常体位变换时血压调整
体位变
换
回心血量下降
心输出量下降
刺激大血管容量感受器、
压力感受器
心血管中枢整
合传入信息
动脉和静脉血管收缩、
心率加紧、心脏收缩力增加
心脏输出量增加
适应体位改变
维持正常血
压
人体有平卧位改为直立时约有500-700ml血压蓄积在下肢、内脏和肺循环, 使回心血量降低, 心排血量降底, 在最初15分钟循环血量丧失15%-20%, 引发血压下降, 人体可经过上述调整机制短时间内使血压恢复。
当上述任何一个本身调整机制失常, 或药品影响, 即可出现血压下降, 各脏器灌注降低。
其中中枢神经系统对供血不足尤为敏感, 可造成乏力、眩晕、认知障碍等症状, 甚至晕厥。
可造成冠脉灌注不足。
老年人发生体位性低血压关键原因以下:
1、神经系统疾病神经源性体位性低血压是体位性低血压一个关键原因。
2、内分泌代谢性疾病垂体功效减退、肾上腺皮质功效减退、糖尿病性神经病变、甲状腺功效低下等均可引发体位性低血压, 这关键是因为主动脉弓、颈动脉窦老化、硬化性改变, 造成主动脉弓压力感受器对血压波动不敏感, 效应器对缩血管物质反应受限, 使小动脉反射性收缩发生障碍所致。
3、心血管系统主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄、充血性心衰、缩窄性心包炎、心包积液、梗阻性心肌病、多发性大动脉炎等。
4、血容量不足腹泻、呕吐、大量脱水、过分利尿、出汗过多、失血过多等。
5、医源性
⑴抗高血压药: 以胍乙啶和神经节阻断药最常见, 其她还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-***多巴等。这类药品都能使血管担心度降低, 血管扩张和血压下降。
⑵镇静类药: 以肌肉或静脉注射***丙嗪后最多见。***丙嗪除具安定作用外, 还有抗肾上腺素作用, 使血管扩张血压下降; 另外还能使小静脉扩张, 回心血量降低。
⑶抗肾上腺素药: 如妥拉苏林、酚妥拉明等, 它们作用在血管 α-肾上腺素受体（收缩血管受体）上, 阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。
⑷血管扩张药: 如***甘油等, 能直接松弛血管平滑肌。
6、有广泛静脉曲张或血栓性静脉炎