文档介绍：手足口病诊疗指南
手足口病（Hand foot and mouth disease, HFMD）是由肠道病毒（Enterovirus, EV）感染引发 一个儿童常见传染病, 5岁及以下儿童为主。
4-6月高发, 部分地域10-11月出现秋季小高峰。
肠道病毒71型灭活疫苗广泛接种, 重症病例早期识别及临床救治手段已经有提升, 但手足口病 发病率仍居高不下。
一、病原学
二、流行病学
三、发病机制及病理改变
四、临床表现
五、辅助检验
六、诊疗标准
七、判别诊疗
八、重症病例 早期识别
九、诊疗
十、预防
一、病原学
手足口病由肠道病毒（小RNA病毒科肠道病毒属）引发。关键致病血清型包含柯萨奇病毒（CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型, 埃可病毒 部分血清型和肠道病毒71型（EV-A71）等。
柯萨奇病毒A16型（CV-A16）和EV-A71最为常见, 重症及死亡病例多由EV-A71所致。多年部分地域CV-A6、CV-A10有增多趋势。
肠道病毒各型之间无交叉免疫力。
二、流行病学
（一）传染源
患儿和隐性感染者为关键传染源。
手足口病隐性感染率高。
（二）传输路径
亲密接触是手足口病关键 传输方法。
吸入病毒污染 空气（呼吸道/飞沫传输）、饮用或食入被病毒污染 水、食物（消化道传输）也可发生感染。
（三）易感人群
婴幼儿和儿童普遍易感, 以5岁以下儿童为主。接种EV-A71灭活疫苗可有效预防EV-A71感染。
三、发病机理
肠道病毒感染人体后, 关键结合咽部和肠道上皮细胞表面对应 病毒受体, 病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞; 病毒基因组在细胞浆内脱衣壳, 转录, 组装成病毒颗粒。
肠道病毒关键在扁桃体、咽部和肠道 淋巴结大量复制后释放入血液。
EV-A71含有前角神经组织嗜性, 是除脊髓灰质炎病毒外最易侵犯中枢神经系统 肠道病毒。
神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿 关键死因, 病理生理过程复杂, 是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多原因综合作用 结果。
病理改变
尸检和组织病理检验发觉:
生发中心淋巴细胞变性坏死和凋亡（以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主）;
神经组织: 脑干和脊髓上段有不一样程度 炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝;
肺部: 肺水肿、肺淤血、肺出血伴少许 炎细胞浸润;
其她: 心肌断裂和水肿, 坏死性肠炎, 肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重 变性坏死等。
四、临床表现
（一）潜伏期
多为2～10天, 平均3～5天。
（二）临床症状体征依据疾病 发生发展过程, 将手足口病分期、分型为:
第1期（出疹期）
第2期（神经系统受累期）
第3期（心肺功效衰竭前期）
第4期（心肺功效衰竭期）
第5期（恢复期）
第1期（出疹期）
关键表现为发烧, 手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹）, 部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎, 部分病例可无皮疹。
经典皮疹表现为斑丘疹、疱疹, 疱疹周围有炎性红晕, 疱内液体较少, 不疼不痒, 皮疹恢复时不结痂、不留疤。不经典皮疹通常小、厚、硬、少, 有时可见淤点、淤斑。一些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重, 皮疹可表现为大疱样改变, 伴疼痛及痒感, 且不限于手、足、口部位。
此期属于手足口病一般型, 绝大多数在此期痊愈。
第2期（神经系统受累期）
少数病例可出现中枢神经系统损害, 多发生在病程1～5天内, 表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等, 类似脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎 症状体征。
此期属于手足口病重症病例重型, 大多数可痊愈。