文档介绍：急性冠脉综合征室性心律失常
心律失常风暴定 义
电风暴: 24h内心律失常发作≥三次 (室性心律失常
风暴如室速或室颤)
在二级预防试验中显示电风暴发生率10-20％
Europace :7:184-192
Heart Rhythm :4:1395-1402
室性心律失常风暴可能原因
心律失常基质(缺血、通道病、低K+、结构异常等)
高交感活性(交感风暴)
高交感活性在电风暴中作用
不管何种心律失常基质, 电风暴中都有高交感活性参与
高交感活性诱发AMI、HF
高交感活性诱发通道疾病、低血钾、Ⅲ类AAD所致电风暴
, 所以电风暴又称交感风暴
高交感活性促发电风暴机制
加重病态心肌复极离散
加重细胞外钾转移, 造成低钾反应, 加反复极离散
增加ICa-L和细胞内钙超载, 诱发触发活性
交感激活 电生理作用 (对正常心肌细胞)
增加ICa-L电流
增加Ikr电流>Iks电流
增加ICl(Ca)电流
产生电生理效应
增加Ik 缩短APD, 增加ICa-L 延长APD
综合效应APD缩短, 不应期离散降低
对正常心肌为非致心律失常源性
交感激活 电生理作用 (对MI/缺血性心肌细胞)
心肌缺血Iks下调(分布外膜、内膜下)、Iks电流↓
交感刺激逆转Iks下调, 使Iks电流加大, APD90缩短,
但对M细胞Ikr无影响, 造成不应期离散加大, 促心律
失常效应
交感刺激对MI促心律失常效应与LQT1相同, LQT1者先
天性Iks下调, 交感激活诱发TdP, MI者后天性Iks下调,
交感也激发TdP, 二者β阻滞剂都有良好预防效应
交感活性促心律失常试验依据
正常心脏(狗)应用Chromanol 293 B灌注(选择性Iks阻
滞剂), 全部心室肌APD90都延长, QT间期延长, 不表
现宽大T波, 不诱发TdP
在Chromanol 293 B灌注过程中滴加异丙肾素, 内膜
外膜下心肌ADP90缩短, 中层M细胞APD90不变,
造成宽大T波, 复极离散加大, 自发出现TdP
高交感活性、异丙肾上素对病态 心肌可致心律失常
交感激活对Iks阻滞反向调整
(1)交感激活对LQT1 QT间期反向调整, 随HR增加, QT
间期延长, 复极离散加大
(2)交感激活对三种钾通道阻滞反应不一样
Dofetilide
Ambasilide
Chromanol 293B
纯Ikr阻滞剂
非选择性Ik阻滞
选择性Iks阻滞剂
QT(APD)延长
＋
＋
＋
异丙肾素
APD缩短
APD缩短
APD延长
＋＋＋
＋＋
—
复极离散
缩小
缩小
加大
ACS所致电风暴
STEMI VT/VF发生率10％, NSTEMI VT/VF发生率2％,
电风暴发生在AMI 48h内
STEMI外膜下和周围存活心肌:
ICa-L峰流下降
INa降低, AP振幅、上升速率下降
Ito降低
肌细胞间裂隙传导障碍
ADP延长, 复极均质性↓, 各异向传导紊乱