文档介绍：胆红素脑病胆红素脑病的病因以及概要
胆红素脑病胆红素脑病的病因以及概要
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--> 什么是胆红素脑病
呢，胆红素脑病对我们的生活会产生什么样的影响呢，大家对于胆红素脑病后遗症又了解多少呢，胆红素脑病治理是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
胆红素脑病病因概要
新生儿的酶系统尚不成熟，肝细胞不能有效地结合胆红素结合胆红素组合而成。血脑屏障功能不易与脑组织结合，早产儿更差。
另外，药物中毒 (维生素 K3) ，新生儿溶血病，先天性非溶血
性黄疸，酸中毒，各种感染，窒息缺氧因素等均可促使 BBB 开放，使细胞摄取红素增加。
胆红素脑病详细解析
胆红素的脑损害
胆红素抑制神经细胞膜生物功能，减低细胞内核酸与核蛋白的合成，阻止线粒体氧化磷酸化过程 (脱耦联 )，胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触 Na+ ，K+ -ATP 酶、Ca2 ，Mg2+ -ATP 酶、蛋白辅酶 A 和 C，同时也阻滞脑细胞膜电位传导 (如听觉传导和视觉传
导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关，时间短可被等量的清蛋白纠正，时间太长，将发生不可逆的损害。
最近的研究发现，胆红素对神经元的毒性作用，可分为三个
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阶段的胆红素脑病。
早期聚集
暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症” ，为单价胆红素离子在神经细胞膜上聚集，对神经元的损害是可逆的。
中期聚集
“胆红素脑病”。胆红素不断聚集与神经细胞膜上的极性基团结合，这种结合对神经元有损害，若及时给予清蛋白治疗，这种损害也是可逆的。
晚期沉积
即“核黄疸”。当胞膜被胆红素聚集。结合达饱和状态后，沉着于线粒体部位，引起细胞肿胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，这种沉积是不可逆的。
它可以看出，高胆的发展，对核黄疸和时间历程的过程，在一定时间内，神经的毒性是早期，损害是光，是可逆的，这个时候给予治疗，效果是理想的。
临床表现
，即典型的核黄疸，有人将进行性出现的
神经症状分为 4 期，第 1～3 期出现在新生儿期，第 4 期在新生儿期
以后出现。
①警告期
胆红素脑病的症状为吸吮力弱，肌张力下降 ;
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②痉挛期
肌张力增加痉挛甚至角弓反张 ;
③恢复期
痉挛等症状减轻或消失 ;
④后遗症期
生后 2 个月或更晚出