颅内出血的诊断总结课件.ppt

文档介绍：关于颅内出血的诊断总结
第一页，本课件共28页
脑内出血的病因
脑内出血
外伤性
非外伤性
(原发性或自发性)
高血压
脑血管畸形
出血性脑梗死
动脉瘤破裂
恶性肿瘤
颅内肿瘤出血
脑血管淀粉样变性
炎症性疾病和血管炎
血恶液质和凝血障碍
其他
第二页，本课件共28页
临床表现
与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。
第三页，本课件共28页
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。
急性期：出血后7~72小时。
亚急性期：出血后3天~2周。
亚急性早期：出血后3~6天。
亚急性中期：出血后7~10天。
亚急性晚期：出血后10天~2周。
慢性期：出血2周后。
慢性期早期：出血后2周~30天。
慢性期晚期：出血后超过30天。
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MRI诊断脑出血的原理
脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的形状。
脑出血后，其血肿内血红蛋白及其所含铁的形状随时间延长而变化：氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 正铁血红蛋白
含铁血黄素
第五页，本课件共28页
血刚从动脉里流出来，红细胞还是完整的，里面藏着氧合血红蛋白，这叫超急性期；红细胞还坚挺着没破，氧却给丢了，血红蛋白成了脱氧的，谓之急性期。红细胞还是没有破，脱氧血红蛋白倒撑不住了，被氧化成正铁血红蛋白，这是亚急性早期。红细胞终于饿死了，支离破碎，正铁血红蛋白跑了出来，自由的正铁血红蛋白是亚急性晚期的突出特点。最后，在慢性期，经过铁蛋白，正铁血红蛋白转化为含铁血黄素沉积了下来，经年累月后都可以一直看到
第六页，本课件共28页
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，T1WI成等低信号（与皮层信号相似），T2WI成高信号（等于或稍高于皮层信号 ），DWI为细环状低信号（细环状低信号随时间延长逐渐增厚，即低信号由外周向中心推移）
超急性期脑出血MR影像学表现
第七页，本课件共28页
超急性期：右侧脑室旁出血，T1WI成等低信号，T2WI成高信号，DWI线状低信号
第八页，本课件共28页
T 1WI
T 2WI
红细胞还是完整的，含有氧合血红蛋白
DWI
第九页，本课件共28页
血肿已凝为血块，红细胞内主要为脱氧血红蛋白，高场中T1WI血肿仍呈等信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显，T1WI呈等或略低信号，DWI呈全部低信号。
急性期脑出血MR影像学表现
第十页，本课件共28页