文档介绍：病毒性心肌炎诊断治疗进展
病毒性心肌炎
定 义:
心肌炎是指心肌不足或弥漫性急性或慢性炎症病变
可分为感染性和非感染性两大类。
感染性 由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、
霉菌、原虫、蠕虫等感染所致
非感染性包含过敏或变态反应性心肌炎如风湿病 以及理化原因或药品所致心肌炎等
。由病毒感染所致心肌炎, 病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎
病毒性心肌炎病因
最常见病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。
其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。
病毒性心肌炎病因
多年, 日本学者连续报道丙型肝炎病
毒感染在心肌疾病中也起关键作用。另外
HIV感染与心肌疾病发生也相关联。
病毒性心肌炎损伤机制
1,病毒感染和复制直接造成心肌损伤
2,免疫反应
细胞介导心肌损伤: T淋巴细胞, NK细胞, 巨噬细胞
本身免疫介导心肌损伤: 包含本身反应性杀伤性T淋巴细胞
及心脏反应性抗体作用
病毒中和抗体作用
3,生化机制:细胞因子和NO作用
试验证实, 白介素-I,-VI, IFN -γ及肿瘤坏死因子(TNF -α)
也参与心肌炎发病免疫机制。
微血管损伤引发心脏功效和结构损害
4、脂质过氧化物学说
感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物显著增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多, 氧自由基增多、细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。
静脉推维生素C,3-4小时后显著降低。
人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
穿孔素介导细胞毒作用:
PFP是一个由激活CTL等免疫效应细胞表示并储存于
胞质颗粒中蛋白质。其结构和功效均类似补体C9。
当CTL与靶细胞接触后便经过颗粒胞吐方法, 将PFP释
放至靶细胞表面, 插入细胞膜。多个PFP便聚合成跨细
胞膜孔道。
人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
PFP可能经过以下机制损难过肌细胞:
①PFP跨膜孔道可增加心肌细胞膜渗透性, 造成心肌
细胞发生渗透性溶解:
②诱导心肌细胞凋亡
③造成心电生理特征异常: PFP跨膜孔道对心
肌细胞膜损害．可造成其电生理特征异常。
如动作电位时限缩短、静息电位和动作电位幅
度下降、膜电位升高等。
患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇适宜条件因子,则心肌炎易发病。
关键条件因子有:细菌感染、发烧、猛烈运动或过分劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长久受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎临床病理联络
病理: 间质炎症为主,严重时心肌受累
病变范围大小不一, 可为弥漫性或不足。
***病变多较轻。
随病程发展可为急性或慢性。
在显微镜下可发觉细胞浸润, 以单核细胞
为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。
可合并心包炎, 成为病毒性心包心肌炎。
病变常包含心脏起搏与传导系统如窦房结
、房室结、房室束和束支, 成为心律失常
发病基础。