文档介绍：心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭新认识
心力衰竭作为一个进展性临床综合征, 已成为二十一世纪最关键心血管疾病和心脏病诊疗最终战场。
半个多世纪以来, 伴随研究不停深入, 对心衰发生、发展认识已发生了根本改变, 而且认识到心衰诊疗目标首先是挽救生命、改善症状、提升生活质量, 深入修复衰竭心肌生物学性质, 阻断神经内分泌、细胞因子激活和心肌重构之间恶性循环, 从而开创了心衰生物学诊疗新纪元。
进入新世纪以来, 伴随循证医学证据不停增加, 美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）及中国相关心衰诊疗提议与指南不停出现与更新, 心衰又步入了规范化和个体化循证诊疗时代。
心衰模型认识进展: 诊疗理念转变
心衰是由器质性或功效性心脏病引发心室充血或射血能力损害而造成神经内分泌过分激活和进行性心室重构并由此形成恶性循环复杂临床综合征。模型进展促进诊疗理念转变。
心衰理论和实践进展
第一阶段（解剖学阶段）:
——20世纪70年代以前
——认识形成心衰疾病
——心衰是心肌收缩功效不足所致
——诊疗: 强心药（洋地黄）和利尿药
第二阶段（血流动力学阶段）:
——20世纪70年代至90年代
——认识心衰血流动力学机制
——心衰中前后负荷作用
——诊疗: 血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药品
心衰理论和实践进展
第三阶段（神经体液及基因阶段）:
——20世纪90年代以后
——认识交感、副交感系统在心衰中作用
——认识RAS系统在心衰中作用
——认识很多新内分泌因子
——认识到心衰代偿原因连续存在会走向反面, 成为预后不利原因
——基因在心衰中改变
——诊疗: 对ACEI诊疗心衰重新认识, β-阻滞剂临床应用
——基因诊疗？心肌细胞移植?
病 因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2、心肌炎和心肌病
3、心肌代谢障碍:
DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
1、压力负荷过重
高血压
主动脉瓣狭窄
肺动脉高压
肺动脉瓣狭窄等。
2、容量负荷过重
返流
分流
中国住院心衰患者病因分析
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心力衰竭住院患者约有93%有心力衰竭诱因
1. 感染（Infection）
2. 心律失常（Arrhythmia）
3. 水电解质紊乱, 钠盐过多, 输液过多过速（Fluid overload）
4. 体力过劳, 精神压力过重, 情绪激动（Physical and Emotional Excesses )
5. 环境、气候急剧改变（Environmental Excesses )
6. 心脏负荷加重（High-output state）:如妊娠、分娩等, 以及合并有甲状腺功效亢进、贫血、肺栓塞
7. 诊疗不妥（Inappropriate therapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药品等
临床类型（Forms of Heart Failure）
1. 依据发展速度 分为急性和慢性
2. 依据发生部位 分为左心、右心和全心衰竭
3. 依据症状 可分为无症状性和充血性
4. 依据心排血量 可分为高排血量型和低排血量型
5. 依据发生机制 可分为收缩性和舒张性
6. 依据临床表现 可分为前向型和后向型
心衰关键发生发展阶段分级
A: “前心衰阶段”( pre-heart failure) :
包含心衰高危人群, 但尚无心脏结构和功效异常, 也无心衰症状 和体征;
B: 前临床阶段( pre-clinical HF) :
患者已发展成器质性心脏病、结构性心脏病, 但无心衰症状和( 或) 体征;
C: 临床心衰阶段( NYHA 心功效Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级) :
患者已经有基础结构性心脏病, 既往或现在有心衰症状和( 或)体征; 或现在虽无心衰症状和( 或) 体征, 但既往曾所以诊疗过;
D: 难治性心衰阶段
-----美国心脏病学会/美国心脏协会( ACC/AHA) 、
欧洲心脏病协会( ESC) 以及美国、加拿大心衰协会颁布